Перераспределение ионов хлора из крови и ткани
(ацидоз,
избыток жидкости в интерстициальном пространстве,
обширный асцит).
Уменьшение поступления хлоридов в
организм
(при полном голодании или исключении из пищи
поваренной соли).
Проявления гипо- и гиперхлоремии не имеют выраженной
специфики, поскольку они в значительной степени перекрываются
признаками гипо- или гипернатриемии, гипо- или гиперкалиемии, с
которыми сочетаются. Методы устранения те же, что и при гипо-
и гипернатриемии и гипо- и гиперкалиемии.
2. Этиология, патогенез, клинические проявления и
принципы коррекции гипер- и гипокалиемии
Калий - катион внутриклеточной жидкости
(клеточная
концентрация калия в 40 раз выше внеклеточной);
в ней
содержится около 3000 мэкв К+ или свыше 90% всего калия
организма. Калий удерживается в клетках калий-натриевым
насосом при участии Mg2+. Большая часть калия связана с
белками, фосфатами, углеводами, креатинином. Во внеклеточной
жидкости содержится около 65 мэкв К+, а в сыворотке крови -
3,4-5,3 ммоль/л. В течение суток в организм с пищей должно
поступать 2-4 грамма калия и примерно такое же его количество
выводиться из организма, в основном почками. Калий играет
важнейшую роль в осуществлении биоэлектрической активности
клеток и поддержании нервно-мышечной возбудимости и
проводимости. Если нет изменений кислотно-основного состояния,
то внутриклеточная и внеклеточная концентрации калия
изменяются однонаправлено. Ацидоз способствует обмену
внутриклеточного калия на Н+ и гиперкалиемии, а алкалоз -
наоборот, благоприятствует гипокалиемии, так как Н+покидают
клетки в обмена на К+.
Инсулин и в-адренергические влияния способствуют
переходу калия в клетки, а б-адреномиметики - обратному току
калия. Минералокортикоиды, как и большие количества
глюкокортикоидов, усиливают экскрецию калия почками. Они
131