Стр. 129 - 2

Упрощенная HTML-версия

происходит сужение сосудов, повышение чувствительности
сосудов к вазопрессорным веществам, что вызывает увеличение
сосудистого тонуса даже при нормальном содержании в плазме
крови катехоламинов, ангиотензина, АДГ и других
вазоконстрикторов.
-Алкалоз
экзогенный (при увеличенном приеме бикарбоната
натрия) и почечный (в условиях гиперальдостеронизма).
- Возможно развитие
некоронарогенного инфаркта
миокарда
.
Организм стремится
компенсировать
гипернатриемию
двумя путями:
-
во-первых, стимуляцией секреции АДГ вследствие
активации осморецепторов и нейронов центра жажды, в результате
чего происходит задержка жидкости в организме, что может
снизить степень или устранить гипернатриемию;
- во-вторых, увеличение продукции натрийуретических
факторов: атриопептина, почечных простагландинов.
Для
устранения
гипернатриемии
необходимо
ликвидировать причину, вызвавшую повышение натрия в крови,
стимулировать выведение Na+ из крови диуретиками
(калийсберегающими и петлевыми типа фуросемида;
антагонистом
альдостерона
-
спиронолактоном),
осуществлять парентеральное введение жидкостей, снижающих
содержание натрия в крови
(5% раствор глюкозы,
физиологический раствор хлорида натрия).
Гипернатриемия,
развившаяся в течение суток, устраняется, как правило, в течение
24 часов.
При дефиците объема внеклеточной жидкости как причине
шока и гипернатриемии прибегают к внутривенным инфузиям
кристаллоидных и коллоидных растворов. Скорость снижения
осмоляльности не должна превышать 2 мосм/л/ч; при большей
скорости снижения возникает опасность отека клеток головного
мозга
При центрогенном несахарном мочеизнурении назначают
препараты АДГ: если концентрация Na+ в сыворотке крови менее
155 мэкв/л, а сознание пациента ясное, то один раз в сутки
129