Упрощенная HTML-версия
сахарным диабетом первого типа, вода выходит из мышечных
клеток и адипоцитов во внеклеточный сектор, где выше
концентрация глюкозы. В результате этого натрий разводится во
внеклеточной жидкости, и развивается гипонатриемия.
Клинические проявления гипонатриемии и их патогенез:
1. Нарушение высшей нервной деятельности в виде
психастении и расстройств сознания вследствие ионного
дисбаланса, гипергидратации нейронов, гипоксии коры головного
мозга. Снижение возбудимости нервной ткани в результате
повышения порога возбудимости нейронов в условиях низкого
внутриклеточного уровня Na+
(при концентрации натрия в
сыворотке крови менее 115 ммолъ/л развивается терминальное
состояние вследствие отека клеток головного мозга).
2. При концентрации натрия во внеклеточной жидкости ниже
120 мэкв/л появляются симптомы дисфункции клеток головного
мозга: головная боль, тошнота, рвота, изменения ментального
статуса, повышенная раздражительность, гиперрефлексия,
судороги, кома, дыхание Чейна-Стокса
3. Артериальная гипотензия вследствие снижения тонуса
гладкомышечных клеток сосудов, снижения сократимости
миокарда и уменьшения сердечного выброса.
4. Мышечная гипотония вследствие
понижения
возбудимости миоцитов, снижение тургора, эластичности кожи,
сухость слизистых оболочек вследствие уменьшения жидкости в
интерстиции и внеклеточной гипогидратации.
5. Диспептические расстройства
(снижение аппетита,
тошнота, рвота)
как следствие нарушения функции
гипергидратированных клеток, особенно нервных центров, и
нарушения метаболизма в них.
6. Гипоосмолярность крови и других жидкостей
(из-за
дефицита осмотически активного Na+)
и гипергидратация
клеток и их набухание
(в результате тока жидкости из
интерстиция в клетки по возрастающему градиенту
осмотического давления).
Организм стремится компенсировать дефицит натрия за счет
активации синтеза и секреции альдостерона; торможения
125