Стр. 117 - 2

Упрощенная HTML-версия

соединительная ткань и формируется атеросклеротическая
бляшка. Этот процесс обычно занимает несколько десятилетий.
На относительно ранних этапах формирования бляшки содержат
большое
количество
липидов
и
имеют
тонкую
соединительнотканную капсулу, через которую просвечивают
липиды. Это так называемые ранимые, или желтые, бляшки. На
поздних стадиях развития бляшки представляют собой плотные
ригидные образования, имеющие прочную соединительнотканную
капсулу и содержащие относительно мало липидов и много
фиброзной ткани. Сквозь толстую капсулу таких бляшек липиды
не просвечивают, поэтому их называют белыми.
Желтые (ранимые) бляшки занимают лишь небольшую
часть окружности сосуда, то есть являются эксцентрическими.
Благодаря своей эластичности и небольшим размерам они обычно
не вызывают гемодинамически значимого сужения коронарной
артерии и нередко не выявляются при коронарографии.
На периферии желтых бляшек расположены Т-лимфоциты.
Они секретируют г-интерферон, который ингибирует синтез
коллагена гладкомышечными клетками и препятствует тем самым
укреплению
фиброзной
капсулы
бляшки.
Тонкая
соединительнотканная оболочка желтой бляшки может
повреждаться, например, под воздействием гемодинамических
факторов (перепады давления в сосуде, компрессия или растяжение
стенки сосуда). Кроме того, макрофаги и тучные клетки,
расположенные вблизи оболочки, вырабатывают протеиназу
(коллагеназу, желатиназу, стромелизин), которые способны
разрушить защитный матрикс. Эрозия или разрыв капсулы желтой
бляшки происходит у края бляшки, возле интактного сегмента
коронарной артерии.
Нарушение целостности фиброзной капсулы приводит к
контакту содержащегося в бляшке детрита и липидов с
тромбоцитами и немедленному формированию тромба.
Активированные в ходе тромбообразования тромбоциты выделяют
тромбоксан А2и другие вазоактивные субстанции, что приводит
к спазму коронарной артерии. Кроме того, атерогенные ЛПНП
сами могут усиливать локальное свертывание крови, поскольку
117