Упрощенная HTML-версия
Таким образом, очевидно, что атерогенез - процесс, для
которого характерны все основные закономерности хронического
воспаления: действие повреждающего фактора (окисленные
ЛПНП), клеточная инфильтрация, фагоцитоз, развитие
соединительной ткани. Сходство с воспалением еще больше
усиливается, если принять во внимание тот факт, что в клеточном
инфильтрате на любом этапе формирования атеросклеротической
бляшки присутствуют Т-лимфоциты. Это свидетельствует о роли
иммунных, возможно, и аутоиммунных механизмов в развитии
атеросклероза. В составе бляшки имеются также
пролиферирующие моноциты, агрегаты активированных
тромбоцитов и нейтрофилов, нити фибрина. Все это характеризует
бляшку как очаг воспаления и локус тромбоза.
Роль атеросклероза в патологии сердечно-сосудистой
системы определяется несколькими положениями. Во-первых,
атеросклероз резко повышает чувствительность сосудов к
сосудосуживающим влияниям, что учащает и утяжеляет приступы
стенокардии, а также гипертонические кризы. Во-вторых,
атеросклеротические бляшки уменьшают просвет сосудов, что
нарушает кровоснабжение органов и тканей вплоть до развития
инфаркта (миокарда, мозга). В-третьих, атеросклероз создает
основу для формирования тромбов, поскольку один из наиболее
важных моментов в процессе тромбообразования - повреждение
интимы. Тромбы нарушают кровообращение, усугубляя
уменьшение просвета сосуда, вызванное бляшкой. Кроме того, они
могут превращаться в тромбоэмболы. В-четвертых, при
изъязвлении атеросклеротической бляшки детрит может
становиться эмболом, что особенно опасно в коронарных и
мозговых артериях (функционально концевых).
К линич еско е
и
про гностич еское
значение
коронарного атеросклероза определяется, согласно принятой
в настоящее время концепции, стадией развития и
морфологическими особенностями атеросклеротической бляшки.
Вначале атеросклероз представлен так называемыми
липидными полосками, которые содержат пенистые клетки. В
дальнейшем вокруг зоны накопления липидов развивается
116