Упрощенная HTML-версия
структура одного из них - ЛП(а) - идентична структуре
плазминогена.
Липопротеид(а) в структурном отношении соответствует
ЛПНП, но содержит дополнительный апопротеид - апо(а),
связанный дисульфидным мостиком с апоВ-100. ЛП(а) -
независимый фактор риска ишемической болезни сердца, так как
его окисленные формы образуются легче, чем окисленные формы
ЛПНП, а сам он увеличивает риск тромбоза благодаря
способности связываться с рецепторами к плазминогену.
Дестабилиированная желтая бляшка (разрыв, тромбоз,
спазм) является морфологическим субстратом острого
коронарного синдрома: нестабильной стенокардии или
мелкоочагового инфаркта (при пристеночном тромбозе коронарной
артерии), крупноочагового инфаркта миокарда (при
окклюзирующем тромбозе коронарной артерии), внезапной смерти
(рис. 2). Роль воспаления более значима в развитии именно острого
коронарного синдрома, в основе которого - формирование уязвимой
атеросклеротической бляшки.
Белые бляшки обычно расположены концентрически,
вызывают гемодинамически значимое (на 75% и более) сужение
коронарной артерии и являются морфологическим субстратом
синдрома стабильной стенокардии напряжения. Возможность
разрыва плотной фиброзной капсулы белой бляшки не исключена,
однако значительно менее вероятна, чем желтой. Даже у больных,
имеющих стенозирующее поражение нескольких коронарных
артерий, риск развития осложнений (нестабильной стенокардии,
инфаркта миокарда) связан в основном с возможностью разрыва
бляшки, находящейся на более ранней стадии развития. В связи с
этим, предупреждение образования желтых бляшек - основная
цель гиполипидемической терапии при первичной и тем более
вторичной профилактике ишемической болезни сердца. В
некоторых исследованиях показано, что статины способны
стабилизировать бляшку, то есть укреплять капсулу и уменьшать
вероятность ее разрыва.
118