Упрощенная HTML-версия
липазы. Во-вторых, недостаток ЛПВП способствует накоплению
холестерина в клетках, поскольку именно ЛПВП осуществляют
захват холестерина, освободившегося из ЛПНП под действием
лизосомных ферментов, эстерифицируют его и выводят через
печень.
Третье нарушение, входящее в понятие дислипопротеидемия,
- нарушение соотношения холестерина и фосфолипидов, или
холестерин-фосфолипидный индекс. В норме он равен 0,9, в
патологии повышается за счет увеличения содержания холестерина
и снижения содержания фосфолипидов. Недостаток фосфолипидов
способствует развитию атеросклероза, поскольку фосфолипиды
удерживают холестерин в эмульгированном состоянии
(стабилизируют комплексы) и способны, как и ЛПВП, удалять
холестерин из клеток.
С оврем енная
теория
атеро генеза . Патогенез
атеросклероза (атерогенез) в настоящее время рассматривается
как реакция на повреждение сосудистой стенки, и, прежде всего,
эндотелия. Прогрессирование атеросклероза, особенно патогенез
его осложненных форм, связывают не только с воздействием на
эндотелий ЛПНП, но и с развитием воспалительного ответа в
пораженной области сосудистой стенки. При этом воспаление
рассматривается не просто как реакция на атеросклеротический
процесс, а как неотъемлемая составная часть атерогенеза, в связи
с чем современная теория атерогенеза получила название
воспалительной. Правомерность воспалительной теории
атерогенеза подтверждается обнаружением в крови больных
сердечно-сосудистыми заболеваниями, и, в первую очередь,
ишемической болезнью сердца, высоких концентраций маркеров
системного воспалительного ответа, из которых наибольшее
значение для практики имеет С-реактивный белок.
Под повреждением сосудистой стенки подразумевается не
механическая травма эндотелия, а его дисфункция. Дисфункция
эндотелия проявляется повышением проницаемости и адгезивности
эндотелия, а также увеличением секреции прокоагулянтных и
сосудосуживающих факторов. Дисфункцию эндотелия могут
вызвать инфекционные агенты (в частности, вирусы герпеса,
113