(холестерина, триглицеридов, ЛПНП), а не утилизируются.
Курение.
Даже умеренное курение (до 15 сигарет в день)
увеличивает риск развития атеросклероза в 2 раза. Это связано с
тем, что никотин повышает уровень холестерина и ЛПНП, особенно
окисленной их модификации и особенно, если сигарета
выкуривается после еды. Кроме того, никотин вызывает спазм
сосудов и vasa vasorum, стимулирует пролиферацию
гладкомышечных клеток сосудов, повышает свертываемость
крови и повреждает эндотелий.
Гиподинамия
является фактором риска развития
атеросклероза через снижение интенсивности обменных процессов
и развитие ожирения.
Ожирение
«шагает рука об руку» с атеросклерозом.
Атеросклероз может развиться и без ожирения, но нет ожирения
без атеросклероза. Причины кроются в нарушениях обмена
липидов при ожирении. Кроме того, ожирение способствует
развитию артериальной гипертензии, сахарного диабета и
снижению физической активности, т.е. трем факторам риска
атеросклероза.
Некоторые
эндокринные нарушения
также способствуют
развитию атеросклероза. В частности, при сахарном диабете АКоА
не окисляется в цикле Кребса, а используется для синтеза
холестерина и липидов. При недостатке гормонов щитовидной
железы тормозится липолиз, вследствие чего накапливаются жиры
и эндогенный холестерин.
Нерациональное питание.
Под этим термином
применительно к атеросклерозу понимают избыток в рационе
продуктов, богатых жирами и холестерином (икра, мозги, яйца,
шоколад, сливочное масло и др.), а также избыток углеводов. После
внедрения в США национальной программы питания, в рамках
которой, в частности, животные жиры и сливочное масло заменили
маргарином, частота сердечнососудистых заболеваний в популяции
достоверно снизилась. Углеводы расщепляются до глюкозы,
глюкоза метаболизируется до АКоА, который является субстратом
для синтеза холестерина и липидов. В обоих случаях (и при избытке
жиров, и при избытке углеводов) формируется дислипопротеинемия
111