Упрощенная HTML-версия
известно 6 генов, мутации в которых предопределяют развитие
атеросклероза. К их числу относят, в том числе, мутации гена,
кодирующего рецепторы к ЛПНП, гена, кодирующего структуру
белка, осуществляющего транспорт холестерина в печень, гена,
кодирующего структуру ангиотензинпревращающего фактора и др.
Мужской пол.
Риск развития атеросклероза у мужчин в 3
раза превышает таковой у женщин (до наступления менопаузы).
Считается, что это связано с «защитным» действием эстрогенов
у женщин.
Возраст старше 40 лет.
Этот фактор риска связан с
изменениями в стенке сосуда с возрастом. К числу этих изменений
относят обеднение фосфолипидами, обогащение холестерином,
преобладание
среди
кислых
мукополисахаридов
хондроитинсульфатов, накопление склеропротеинов, отложение
солей кальция, что делает стенку сосуда менее эластичной и
лабильной. Кроме того, эндотелий становится более
чувствительным к механическому и другим воздействиям. Однако
остается неясным, являются ли эти изменения функцией возраста,
или просто с возрастом «накапливается» повреждающее действие
различных факторов (инфекции, спазм и др.), способных вызвать
перечисленные выше изменения.
Артериальная гипертензия.
Атеросклероз и артериальная
гипертензия часто сопутствуют друг другу. Роль артериальной
гипертензии в развитии атеросклероза связана с тем, что спазм
сосудов, во-первых, ведет к сдавлению vasa vasorum и,
следовательно, к нарушению оттока липидов из интимы и медии,
а во-вторых, стимулирует пролиферацию гладкомышечных клеток
стенки сосуда.
Стресс.
В развитых странах мира атеросклероз как причина
смерти встречается в несколько раз чаще, чем в развивающихся.
Атеросклероз чаще встречается у жителей городов, чем у жителей
села. У лиц умственного труда это заболевание встречается чаще,
чем у лиц, занимающихся физическим трудом. Роль стресса в
развитии атеросклероза связана с гиперкатехоламинемией.
Катехоламины усиливают липолиз и мобилизацию жирных кислот.
Жирные кислоты при этом используются для синтеза липидов
110