Упрощенная HTML-версия
поступлении в печень НЭЖК, причем кетоз часто сопровождается
жировой инфильтрацией печени. Именно таков механизм
гиперкетонемии при токсико-инфекционных поражениях печени.
При резко выраженной патологии печени может наблюдаться
гипокетонемия как выражение нарушения окисления НЭЖК и
образования из них кетоновых тел.
4. Подавление окисления кетоновых тел в цикле Кребса. Это
может наблюдаться при гипоксии, нарушении окисления углеводов
в тканях (например, при сахарном диабете), избытке аммонийных
солей (при почечной недостаточности и уремии). Аммонийные
соли, аммиак нарушают цикл Кребса, устраняя кетоглутаровую
кислоту путем аминирования ее в глютаминовую, что закономерно
тормозит в той или иной степени окисление ПВК и ацетил-КоА,
обмен которых переключается на ацетоуксусную кислоту.
5. Гиперкетонемия характерна для гликогенозов (болезнь
Гирке). Она обусловлена недостаточным поступлением глюкозы
в кровь из печени, доставкой ее в ткани, а дефицит глюкозы в тканях
ограничивает окисление кетоновых тел.
6. Кетоногенными являются жиры и такие аминокислоты,
как лейцин, изолейцин, тирозин и фенилаланин.
Гипокетонемия
- уменьшение концентрации кетоновых тел
в крови, что может быть обусловлено недостаточным окислением
высших жирных кислот в печени при ее тяжелом поражении
патологическим процессом. Гипокетонемия отмечается и при
атеросклерозе, недостатке витамина Вб, активирующего окисление
высших жирных кислот.
Наиболее выраженные нарушения межуточного жирового
обмена с развитием кетоза наблюдаются при сахарном диабете.
Интенсивная мобилизация жирных кислот из жировых депо и
повышенное их окисление в печени, связанное с увеличением
концентрации свободного КоА вследствие подавления перехода
ПВК в ацетил-КоА - все это приводит при инсулиновой
недостаточности к повышенному кетогенезу в печени.
Кетоз ум еньш ают и ли уст раняют
с помощью
антикетогенных веществ.
Например, введенная глюкоза
тормозит мобилизацию жирных кислот в печени и способствует
104