Упрощенная HTML-версия
количества жира, поступающего в печень, и НЭЖК, скорости их
окисления);
- активностью деацилазы печени (деацилаза катализирует
распад в печени бета-окси-бета-метилглутарил-КоА на
ацетоуксусную кислоту и ацетил-КоА);
- величиной ресинтеза высших жирных кислот;
- интенсивностью окисления ацетоацетил-КоА в цикле
Кребса.
Так как основным субстратом цикла Кребса являются
метаболиты углеводного обмена (ПВК и ЩУК), то количество
ацетоацетил-КоА, вовлекаемого в цикл Кребса, в конечном итоге
определяется нормальным течением и скоростью обмена
углеводов.
Главным проявлением нарушения межуточного обмена
жиров является
кетоз
- повышение уровня кетоновых тел в крови
(гиперкетонемия) и повышенное выделение их с мочой (кетонурия).
Ацетон выделяется как с мочой, так и с выдыхаемым воздухом.
Причины кетоза:
1. Дефицит углеводов в организме. Обеднение печени
гликогеном сопровождается усиленным поступлением в нее жирных
кислот из жировой ткани, из которых и образуются кетоновые тела.
Кроме того, недостаток углеводов тормозит окисление кетоновых
тел и замедляет ресинтез их в высшие жирные кислоты. Таков
патогенез кетоза при голодании, лихорадке, тяжелой физической
работе, в послеоперационном периоде (если дефицит углеводов не
возмещается введением их из вне).
2. Длительное возбуждение симпатической нервной системы
истощает углеводные резервы организма, в результате чего
развивается кетоз, как, например, при стрессе, ацетонемической
рвоте у детей. Кроме того, при стрессе избыточная секреция
глюкокортикоидов усиливает распад белка с образованием в печени
кетоновых тел из кетоногенных аминокислот (тирозин, лейцин,
изолейцин, фенилаланин).
3. Превалирование образования кетоновых тел в печени над
их окислением. Это наблюдается при нарушении
гликогенсинтетических процессов в печени и повышенном
103