Упрощенная HTML-версия
обеспечивает более тонкое диспергирование жира и возможность
удаления из печени хиломикронов. Фосфолипиды, входящие в
состав бета-липопротеинов, способствуют большей их
гидрофильности и тем самым выходу из печени. Часть жирных
кислот триглицеридов участвует в образовании фосфолипидов
(лецитинов) и в их молекуле выходит из печени. Вот почему
недостаточное образование фосфолипидов влечет за собой
нарушение выхода жира из печени, его окисление и тем самым
жировую инфильтрацию печени.
Развитию ожирения печени способствует недостаточное
поступление с пищей холина (или недостаточное его эндогенное
образование), входящего в лецитин - основной фосфолипид печени.
Синтез холина связан с метильными группами, донатором которых
является метионин. Недостаток в пище не только холина, но и
метионина и других липотропных пищевых факторов (инозит,
нуклеиновые кислоты), обеспечивающих синтез фосфолипидов,
сопровождается торможением их образования и развитием жировой
инфильтрации печени, получившей название
алипотропной
.
Алипотропная жировая инфильтрация печени может развиться при
нарушении баланса аминокислот (когда значительная часть
метионина используется для построения белка), при введении
избытка никотиновой кислоты, так как она, выделяясь из организма
с мочой в виде метилникотинамида, уносит метильные группы.
Наряду с дефицитом пищевых липотропных факторов в патогенезе
жировой инфильтрации печени важную роль играет дефицит
липокаина
(эндогенный липотропный фактор), особенно при
сахарном диабете.
Жировая дистрофия печени
снижает основные функции
этого органа и при бурном развитии может привести к так
называемой острой желтой дистрофии печени. Хроническая
жировая дистрофия заканчивается
атрофическим циррозом
печени.
На первом месте среди причин ожирения печени, ведущего
к циррозу, стоит хронический алкоголизм, затем сахарный диабет.
Этиловый спирт активирует липогенез в печени и приводит к ее
ожирению.
101