Упрощенная HTML-версия
кислот.
2. Избыточное поступление в печень высших жирных кислот
при усилении мобилизации жира из его депо. В печени из этих
НЭЖК ресинтезируются триглицериды. Жировой инфильтрации
такого происхождения способствует понижение уровня гликогена
в печени при голодании, отравлении гепатотропными ядами и
нарушение его образования. Обеднение печени гликогеном
вызывает раздражение интерорецепторов, импульсы от которых
поступают в ЦНС, а оттуда по симпатическим путям - к жировой
ткани. Именно такой механизм жировой инфильтрации печени
наблюдается при стрессе, анемии, гипоксии, которые, как известно,
сопровождаются относительно длительным раздражением
симпатической нервной системы и повышенной секрецией
адреналина и норадреналина, усиливающих гликогенолиз в печени
и липолиз в жировой ткани.
Активирует мобилизацию жира из депо СТГ гипофиза
тироксин. Однако жировая инфильтрация печени наблюдается лишь
при тиреотоксикозе, так как тироксин параллельно с активацией
липолиза усиливает и окисление жира в печени. Все эти
перечисленные факторы только тогда могут вызвать стойкую и
длительную инфильтрацию печени, когда параллельно нарушается
выход жира из печени, его липолиз и окисление высших НЭЖК.
Это имеет место при поражении печеночных клеток,
сопровождающемся нарушением активности митохондриальных
ферментов, а также при тканевой и циркуляторной гипоксии с
инверсией в распределении цитохромоксидазы и СДГ, т.е. при
переходе жировой инфильтрации в жировую дистрофию. Таков
патогенез жировой дистрофии при отравлении алкоголем,
хлороформом, четыреххлористым углеродом и другими
гепатотропными ядами. Гипоксия стимулирует образование
триглицеридов и снижает синтез фосфолипидов. Полагают, что в
основе жировой дистрофии печени лежит нарушение ее функции к
выведению триглицеридов, а не избыточное поступление жира.
3. Большое значение в патогенезе жировой инфильтрации и
дистрофии печени придается нарушению образования
фосфолипидов. Достаточное содержание фосфолипидов в печени
100