Упрощенная HTML-версия
о одновременно с повреждением включаются и защитно-компенсаторные
процессы на молекулярном уровне.
апример, при наследственных заболеваниях первичное повреждение
локализуется в генетическом аппарате на молекулярном уровне. Эта генная мутация
вызывает нарушение синтеза белков, ферментов, что влияет на обменные процессы
в организме, обусловливает нарушение структуры и функции органов и систем. При
таких повреждениях включаются и защитно-компенсаторные процессы, которые
приводят к репарации генетического аппарата. При соматических мутациях,
например, в процессе онкогенеза, большую роль играет клеточное звено
иммунитета, обеспечивающее лизис мутантных клеток.
Повреждения на
клеточном
уровне характеризуются струк-турными и
метаболическими нарушениями, сопровождаются синтезом и секрецией
биологически активных веществ: гистамина, серотонина, гепарина, брадикинина и
др. Многие из них оказывают патогенное действие, повышая проницаемость
сосудов микроциркуляторного русла, усиливая экстравазацию и как следствие -
сгущение крови, нарастание ее вязкости, наклонность к сладжированию и
микротромбозу, т.е. нарушению микроциркуляции. Повреждения на клеточном
уровне сопровождается нарушением ферментативной активности: отмечается
ингибирование ферментов цикла Кребса и активация гликолитических и
лизосомальных ферментов, что вызывает нарушение обменных процессов в клетке.
При повреждении клетки, особенно в условиях гипоксии, образуется большое
количество
недоокисленных
продуктов
обмена,
обусловливающих
внутриклеточный ацидоз и нарушающих гомеостаз в целом (пример -
трансминерализация клетки
). Структурные изменения клетки характеризуются
нарушением внутриклеточных органелл. Вследствие структурно-метаболических
изменений может наступить перероджение клетки вплоть до ее гибели.
Однако, образующиеся при повреждении или гибели клетки биологически
активные вещества стимулируют процессы репаративной регенерации, что
обеспечивает нейтрализацию действия этиологического фактора, а функция
поврежденных и погибших клеток компенсируется за счет регенерации их новой
популяции или гипертрофии оставшихся. В других случаях дефект, вызванный
повреждением клеток, замещается соединительной тканью.
Повреждения на
тканевом
уровне характеризуются нарушением ее основных
функциональных свойств (снижением функциональной подвижности, уменьшением
функциональной
лабильности),
развитием
патологического
парабиоза,
перерождением тканей.
Патологический парабиоз в отличие от физиологического не приводит к
восстановлению исходного состояния ткани. Он протекает по тем же стадиям, что и
физиологический, но при нем резко снижен уровень функциональной подвижности,
отмечается ограничение функций, перерождение тканей (например, жировая
дистрофия сердечной мышцы, печени, коллагенозы и др.).
Защитно-компенсаторные процессы на тканевом уровне проявляются
включением ранее не функционировавших альвеол и капилляров, образованием
новых микрососудов, что улучшает трофику поврежденных тканей.
Повреждения на
органном
уровне характеризуются снижением, извращением
или потерей специфических функций органа, умень-шением доли участия
поврежденного органа в общих реакциях организма. Например, при инфаркте
миокарда, клапанных пороках сердца нарушается функция сердца и доля его
25