Стр. 41 - 2

(ЛПОНП), триглицеридов, кортизола и т.д. - то есть формируется сумма метаболиче­
ских условий, повышающих вероятность злокачественной трансформации клетки.
Установлено, что ЛПНП, выделенные из сыворотки крови больных сахарным
диабетом или атеросклерозом, обладают значительно большим митогенным эффектом,
чем та же фракция ЛПНП из сыворотки крови здоровых людей, что свидетельствует о
важности изменений липопротеидов, в том числе их апопротеиновой области. ЛПНП
оказывают пролиферативное влияние на различные ткани путем активизации протеин-
киназы С.
Повышение в крови СЖК приводит к снижению глобулинов, связывающих поло­
вые гормоны, а эти глобулины осуществляют контроль за стадией промоции некоторых
эстрогензависимых опухолей, в частности рака молочной железы. Среди потенциально
возможных механизмов влияния жира на процесс канцерогенеза в эпителии молочных
желез выделяют:
Фвлияние на иммунитет (метаболическая иммунодепрессия);
Фсостояние межклеточных контактов;
Фсинтез простагландинов;
Фактивация процессов липопероксидации;
Фтекучесть клеточных мембран;
Фсекреция маммотропных гормонов;
Фчувствительность к действию канцерогенов, гормонов и факторов роста.
Высокий уровень потребления жира способен повышать пролиферативный по­
тенциал тканей, в том числе и слизистой оболочки толстой кишки. В этом случае эф­
фект пищевых жиров опосредуется гастроинтестинальными гормонами, обладающими
митогенным действием на колоректальный эпителий. Ограничение содержания жира в
пище приводит к снижению концентрации эстрогенов и пролактина, а также к увеличе­
нию уровня глобулинов, связывающих половые гормоны в крови.
Эстрогены увеличивают риск развития опухолей тела матки, если они применя­
ются в схеме без прогестинов. Степень относительного риска развития рака тела матки
варьирует от 2,3 до 8,7. Риск развития рака матки, молочной железы на фоне приема
эстрогенов в менопаузе варьирует от 1,0 до 3,4. В то же время есть и данные о том, что
частота определенных злокачественных новообразований в результате применения эст­
рогенов может снижаться. Степень риска развития рака эндометрия снижается до 2,0,
если прием эстрогенов чередуется с приемом прогестинов, и уменьшается еще в 4 раза
(до 0,5-0,6), если эстрогены принимаются одновременно с прогестинами, т.е. прием
комбинированных противозачаточных средств.
Апоптоз и опухолевый процесс
Как установлено, все клетки многоклеточного организма и некоторые однокле­
точные организмы несут в себе генетически детерминированную программу самоубий­
ства, при активации которой наступает клеточная смерть характерной формы, называ­
емая апоптозом. Термин «апоптоз» предложил J.F. Kerr (1972) для обозначения «запро­
граммированной клеточной смерти» (греч. apo - полное, ptosis - падение, утрата). Этот
термин он позаимствовал у Гиппократа, называвшего так «осенний листопад».
Апоптоз (или запрограммированная клеточная гибель) - широко распространен­
ный процесс клеточного «самоубийства». Он вызывается разнообразными внешними
стимулами, либо неразрешимыми внутренними конфликтами, в частности, невозмож­
ностью репарации поврежденной ДНК. Значимость апоптоза велика не только в фор­
мировании органов во время эмбриогенеза, но и в поддержании тканевого гомеостаза
во взрослом организме. В регуляции тканевого гомеостаза апоптоз выполняет функ­
цию, комплементарную митозу.
41