Упрощенная HTML-версия
Находясь в лагере, а затем в химической «шарашке», он сумел развернуть иссле
довательскую работу по выделению вируса из опухолей мышей и крыс. Эти опыты
длительное время были неудачными - возбудитель рака не выявлялся, пока в опыт по
случайному стечению обстоятельств не была взята крыса на самой начальной стадии
возникновения опухоли. Фильтрат этой опухоли оказался биологически активным - у
крысы-реципиента возникла опухоль. Так было показано, что
вирус надо искать в са
мом начале процесса
- он вызывает необратимые изменения, после чего он не нужен
для роста опухоли. Вирус бесполезно искать в зрелой опухоли, он активен лишь при
индукции опухоли, а затем либо «маскируется», либо утрачивается. «Мавр сделал свое
дело, мавр может уйти» - часто говорил Л.А. Зильбер, иллюстрируя это положение.
По мнению этого выдающегося российского ученого, в основе вирусного бласто-
могенеза лежат следующие механизмы: вирус действует как мутагенный агент, вызы
вая соматическую мутацию и нарушая регуляторные функции наследственного аппара
та клетки, а также вносит дополнительную информацию, соединяясь с генетическим
аппаратом клетки. Впоследствии эта гипотеза нашла полное экспериментальное под
тверждение и мировое признание.
В течение 40 лет лучшие умы мира пытались раскрыть природу опухолей, и лишь
в 1968 г. Р. Хюбнером и Дж. Тодаро была выдвинута и опубликована гипотеза, соглас
но которой рак вызывают
онкогены вируса
. Вирус же эти гены только переносит из
клетки в клетку. Спустя 5 лет советский исследователь А.Д. Альтштейн выдвинул ги
потезу о том, что онкогены имеют клеточное происхождение, т.е. рак «гнездится» в
наших клетках. Это подтверждено экспериментально.
Американский ученый Х. Темин доказал, что раковые вирусы могут синтезиро
вать ДНК на РНК. В 1975 г. они вместе с Д. Балтимором и Р. Дульбекко за это откры
тие были удостоены Нобелевской премии. И тогда стало ясно, каким образом вирус
встраивает свои гены в клетки. Р. Уайнберг из Массачусетского технологического ин
ститута несколько позднее выделил ген, который кодирует белок р21, а последний ре
гулирует размножение клеток. Достаточно небольшого изменения в этом гене (в гене
тическом коде), чтобы этот ген стал
онкогеном
. Нарушение в генетическом коде приво
дит к замене одной аминокислоты на другую, в результате чего нормальный белок пе
реходит в раковый.
Вирусы, вызывающие опухоли, называют
онковирусами.
В зависимости от нукле
иновой кислоты, которую содержат онковирусы, их делят на:
1. РНК-содержащие онковирусы
(РНК-вирусы) или
онкорнавирусы
(от греч.
«oncos» - опухоль, англ. RNA - рибонуклеиновая кислота + латинского «virus» - яд,
«слизистая ядовитая жидкость» или
ретровирусы
от лат. «retro» - обратно). У этих ви
русов имеется обратная транскриптаза (или ревертаза, или РНК-зависимая ДНК-
полимераза), с помощью которой на вирусных РНК-генах происходит синтез их ДКН-
копий, так называемая обратная транскрипция (списывание наследственной информа
ции - явление, открытое Теминым). Наиболее важными среди онкогенных ретровиру
сов являются вирусы лейкозо-саркоматозного комплекса, вызывающие у птиц и млеко
питающих саркомы и лейкозы.
2. ДНК-содержащие онковирусы.
Наиболее важными из них являются:
Ф вирусы группы papova. Это название произошло от первых слогов названий
трех вирусов: (ра) - папиломы Шоупа у кроликов; (ро) - полиомы у мышей Стюарда-
Эдди; (va) - вакуолизирующего вируса SV-40 у обезьян;
Фвирус Люкке, который вызывает аденокарциному почек у леопардных лягушек;
Фвирус Эпштейна-Барр, вызывающий лимфому Беркитта (это заболевание пора
жает детей, проживающих в определенных зонах Африки и Новой Зеландии) и назофа-
ренгиальный рак (встречается у населения стран юго-восточной Азии, главным обра
24