Упрощенная HTML-версия
но незначительных нарушений оснований в молекуле мРНК, возникающих при тран
скрипции на поврежденной ДНК. Иными словами, мутация предшествует канцерогене
зу.
Однако, однократное воздействие канцерогена на структуру ДНК (мутация) недо
статочно для возникновения опухолевой трансформации. Учитывая способность к вос
становлению альтерированной части оснований ДНК под влиянием специфических
ферментов, следует помнить, что соматические мутации могут возникать повторно и
лишь
не мене 5 соматических мутаций
одного типа могут вызвать опухолевую транс
формацию.
Имеется и такая точка зрения в отношении химического канцерогенеза: химиче
ские канцерогены взаимодействуют с клеточными рецепторами, а образующиеся при
этом комплексы способны участвовать в метаболических реакциях с образованием сво
бодных радикалов, инициирующих ранние стадии химического канцерогенеза.
Давая характеристику канцерогенам, следует помнить и о таких понятиях как ко-
канцерогены и синканцерогены.
Коканцерогены
- неонкогенные или обладающие сла
бым онкогенным эффектом факторы, усиливающие действие онкогенных агентов. Ко-
канцерогенез - подкрепление мутагенного действия канцерогена соединениями, кото
рые в отсутствие канцерогена стимулируют неопухолевую пролиферацию (это так
называемые промоторы - кротоновое и терпентиновое масло, форболол).
Синканцерогены
- канцерогенные факторы, вызывающие усиленное образование
опухолей при комбинированном воздействии с другими канцерогенами, а синканцеро-
генез - усиленное образование опухолей при комбинированном действии нескольких
канцерогенов.
Курение табака повышает частоту опухолей органов дыхания, ротовой полости,
пищевода, мочевыделительной системы, рака молочной и предстательной железы, эн
дометрия, яичников и толстой кишки.
3.
Биологические канцерогенные факторы.
История раковых исследований весьма
поучительна. Самое важное открытие было сделано в 1911 году, когда молодой со
трудник Рокфеллеровского института в Нью-Йорке П. Раус обнаружил «фильтрую
щийся агент», вызывающий саркому у кур. Правда, Нобелевскую премию он получил
за это открытие через....55 лет! При этом он сказал «Не так трудно сделать открытие,
как получить премию за него...».
Одна из причин того, что эти уникальные разработки не были признаны открыти
ем, заключалась в том, что Америка не была еще мировым научным центром. Кроме
того, почти одновременно с ним сделал аналогичное открытие и датчанин Й. Фибигер,
ученик Коха. Он обнаружил у экспериментальных мышей паразита (вирус), который
вызывал опухоли. В 1928 г. он стал Нобелевским лауреатом, а через 2 месяца умер, не
узнав о своем «фиаско» - результаты Фибигера объявили фальсификацией, и длитель
ное время его имя было синонимом недобросовестности в науке, хотя только сегодня
стал понятен истинный смысл его открытия.
История
вирусного канцерогенеза
неразрывно связана с именем выдающегося
отечественного ученого Л. А. Зильбера (1884-1966). Будучи вирусологом, он много лет
занимался дальневосточным энцефалитом. Вместе с академиками М.П. Чумаковым и
В.Д. Соловьевым он организовал научную экспедицию на Дальний Восток в 1937 году,
а вскоре после возвращения в Москву его арестовали и обвинили в диверсии в пользу
Японии. Он утверждал, что он открыл новый ранее не известный вирус, а работники
госбезопасности - что Л.А. Зильбер имеет дело с известным вирусом японского энце
фалита и тем самым прикрывает диверсии японцев, якобы распространяющих «свой»
энцефалит на нашей территории. За этим последовал арест и лагеря ГУЛАГа.
23