20
стемой достигаются значения, в 5-10 раз большие, чем у небеременных, как
стимулирование выделения ренина околоклубочковым аппаратом беремен-
ных (под воздействием прогестерона), так и стимулирование ангиотензино-
генного синтеза печенью в связи с избытком эстрогенов. В то же время у бе-
ременных в норме высокий показатель секреции альдостерона составляет
компенсаторный ответ на соответствующее потребностям организма содер-
жание NaCl и объем внеклеточной жидкости, не составляя, тем не менее,
причину чрезмерной задержки Na.
Дезоксикортикостерон (ДОС) – минералокортикоид, имеющий лишь
трехпроцентный уровень минералокортикоидный активности альдостерона,
также в значительном количестве выделяется организмом беременной. Не
известны механизмы регуляции выделения ДОС у беременных и оказывае-
мое им влияние на механизм Na.
Андрогены, синтезируемые не только пучковой и сетчатой зонами коры
надпочечников, но и стромой фолликулов, желтого тела, лейдиговых клеток
плодного яичка, привлекают особое внимание во время беременности.
Уровень тестостерона в плазме медленно повышается с 5-ой недели бе-
ременности, в первом триместре достигает значений, вдвое больших, в по-
следнем – в 3-7 раз больше средней у небеременных; после родоразрешения
тестостерон резко падает. В отношении андростендиона отмечаются те же
изменения. ДГЭА прогрессивно понижается во время беременности в связи с
преобразованием в эстрогены на уровне плаценты. Несмотря на рост концен-
трации тестостерона и андростендиона во время беременности, не отмечается
признаков маскулинизации у матери и плода, поскольку одновременно рас-
тет способность связывания плазматических белков под воздействием избыт-
ка эстрогенов.
Выделение андрогенов с мочой не изменяется на протяжении беремен-
ности, однако отмечена разница выделения их с мочой в зависимости от пола
плода (при наличии плода мужского пола почти в 3 раза больше количества,
чем при наличии плода женского пола).
ФУНКЦИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ (ЩЖ)
ЩЖ в нормальных условиях является единственным источником тирок-
сина (Т
4
). Большая часть (70-80 %) трийодтиронина (Т
3
) секретируется не
ЩЖ, а продуцируется путем дейодации Т
4
в периферических тканях (мыш-
цы, печень, почки). Как Т
4
, так и Т
3
, циркулирующие в крови, большей ча-
стью связаны с белками. Для Т
4
основными являются три связывающих бел-
ка: тироксинсвязывающий глобулин, преальбумин и альбумин; для Т
3
- ти-
роксинсвязывающий и альбумин. Связанная часть для Т
4
составляет 99,97 % ,
для Т
3
– 99,9 %, и лишь незначительная часть тиреоидных гормонов является
свободной, играя в то же время, важную физиологическую роль. Свободные
фракции попадают в клетки и определяют статус ЩЖ путем механизма об-
ратной связи с гипофизом.