Упрощенная HTML-версия
19
ние АКТГ и кортикоидов также достигает максимальной концентрации у
плода к концу беременности.
Адренокортикотропная функция
Во время беременности кора надпочечников компенсаторно гипертро-
фируется, при этом гистологическое исследование выявляет интенсивный
гиперпластический процесс в пучковой зоне в противоположность сетчатой,
которая относительно утончается. Эти структурные сдвиги сопровождаются
значительными функциональными изменениями.
Если производство кортикостероидов последом не уточнено, то синте-
зирование их плодом доказано! Следовательно, в физиологических условиях
первичный источник кортикостероидов беременной – кора надпочечников
плода. [Теодореску Эксарку И., 1981].
Глюкокортикоиды количественно увеличиваются во время беременно-
сти. Концентрация кортизола в плазме незначительно повышается уже в пер-
вом триместре беременности и в дальнейшем интенсивно увеличивается, до-
стигая значений, в 2-3 раза больших, чем у небеременных. При производстве
кесарева сечении отмечен минимальный рост показателя между началом хи-
рургического вмешательства и извлечением плода.
Чувствительность коры надпочечников к АКТГ прогрессивно увеличи-
вается со сроком беременности. Высокий показатель концентрации прогесте-
рона к концу беременности увеличивает свободную долю кортизола за счет
сокращения его фиксирования на переносящем глобулине.
Выявлены также изменения 17-ОКС во время беременности. Эстрогены,
угнетая активность некоторых ферментов печени, сокращают численность
этих гормонов, объясняя, в то же время, удлинение периода полураспада
кортизола во время беременности.
Большинство авторов выявило рост 17-ОКС, 17-оксистероидов и окси-
генированных 17-стероидов с ростом беременности, достигающий более 50
% в сопоставлении с данными вне беременности.
Рост показателя кортизола в крови во время беременности до значений,
приближающихся к характерным синдрому Кушинга, не определяют истин-
ного гиперкортизолизма, поскольку наибольшая его доля закреплена к про-
теинам и, следовательно, менее активна. Таким образом, клиническая карти-
на некоторого гиперкортизолизма, характеризующегося полосами беремен-
ных, гликозурией, АГ, понижением устойчивости стенки капилляров и пр. не
присуща нормальной беременности.
Минералкортикоиды также увеличиваются во время беременности.
Продукция альдостерона значительно увеличивается у беременных, особенно
в последнем триместре. Известно, что в физиологических условиях основ-
ными стимулами выделения альдостерона являются вариации общего объема
кровообращения, влияющие на внутрипочечные барорецепторы, и колебания
концентрации Na
+
, К
+
и Са
+
в моче, воспринимаемые расположенными в
macula densa клетками. Эти вариации влияют на секреторную активность
клеток адренокортикальной клубочковой зоны, в основном, через посредство
системы ренин-ангиотезин. В первые два триместра беременности этой си-