Упрощенная HTML-версия
176
снижается до 10,8 + 0,28 мм. рт. ст., свидетельствуя о нарушении гемодина-
мики миометрия.
Сокращение матки в родах оказывает прямое влияние на величину пла-
центарной перфузии, снижая ее. Это особенно важно учитывать при гестозе,
переношенной беременности и др.), Считают, что можно не короткое время
снизить маточный кровоток на 75%, не вызывая значительных изменений в
деятельности сердечно-сосудистой системы плода. Однако при выраженных
нарушениях маточно-плацентарной перфузии (гиповолемия и т.п.) даже су-
щественное повышение оксигенации крови матери далеко не всегда в состо-
янии компенсировать тяжелую гипоксию плода.
ЛЕГОЧНАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ В РОДАХ
Под воздействием боли и эмоционального стресса, когда не применяют-
ся обезболивающие средства, I период родов и потужный обусловливают
существенное усилие легочной вентиляции, что отражается учащением ды-
хания, ростом объемной скорости вентиляции и альвеолярной вентиляции в
минуту. Альвеолярная гипервентиляция, с одной стороны обеспечивает не-
обходимое количество О
2
в родах, с другой – выделяет избыточное количе-
ство СО
2
, способствуя понижению РСО
2
в крови. Это, в свою очередь, воз-
мещает тенденцию к интенсивному метаболическому ацитозу.
КЩР В РОДАХ
Во время родовой деятельности оказывается влияние ряда факторов,
стремящихся изменить КЩР. В латентной фазе I периода родов РСО
2
про-
должает понижаться, в то время как рН максимально повышается, причем
применение анальгетиков до начала родовой деятельности или продолжи-
тельность таковой более 17 часов не оказывает влияния на эти изменения.
Более длительная родовая деятельность имеет значительное влияние на рН
плода.
В активной фазе I периода родов создается сочетанное нарушение КЩР,
характеризующееся дополнительным понижением РСО
2
и небольшим сни-
жение рН крови, как следствие снижения молочной кислоты, поступающей
из хорио-, эмбрионального кровообращения. При этом общая анестезия про-
должительностью менее 30 мин. не оказывает влияния. В противополож-
ность этому в пупочной артерии рН понижается, а РаСО
2
повышается даже у
детей, родившихся путем кесарева сечения при общей анестезии.
Вазоактивные медиаторы (серотонин, ангиотензин-II, АДФ), высвобож-
даемые при агрегации тромбоцитов к поверхности плацентарных сосудов,
связываются с рецепторами на эндотелии и стимулируют синтез оксида азота
(NO). Под влиянием NO в гладкомышечных клетках происходит активация
гуанилатциклазы – фермента, который обеспечивает накопление цГМФ. Под
влиянием цГМФ происходит выход ионов Са из клетки и ее расслабление.
Ряд медиаторов (тромбоксан, ангиотензин-II, фактор активации тромбоцитов