Упрощенная HTML-версия
110
сти (активированные клеточные формы составляют 37 % всей популяции
тромбоцитов). При этом количество дегенеративно-измененных форм тром-
боцитов несколько превышает таковое у небеременных женщин (4,5%).
Эти изменения присущи нормальному гестационному процессу и их, по-
видимому, следует рассмотреть как адаптационную реакцию организма к
данному физиологическому состоянию. Количество тромбоцитов в крови
здоровых беременных достоверно снижается, достигая 195±4,3•10/л. Следует
отметить, что в 35 % случаев отмечается повышенное количество тромбоци-
тов, наблюдаемое в сроки беременности около 25 недель. К концу беремен-
ности оно снижается, не выходя за пределы нижней границы нормы (Перлова
Т.В., 1984). Частично снижение количества тромбоцитов связано с их хро-
ническим потреблением, о чем свидетельствуют повышенные уровни секре-
ции β-тромбоглобулина тромбоцитами во второй половине беременности и в
послеродовом периоде. В то же время агрегационные свойства тромбоцитов
являются ведущим фактором в генезе нарушений микроциркуляции во время
беременности и родов.
Качественные превращения претерпевает и противосвертывающая си-
стема крови, представленная в основном АТ III. На его ингибиторную ак-
тивность приходится 75 – 80 % всего инактивированного тромбина и факто-
ров свертывания крови. Физиологическое действие АТ III у беременных с
высоким коагулянтным потенциалом заключается в уравновешивании про-
цессов активации свертывания крови и предупреждения внутрисосудистого
тромбообразования. По мере прогрессирования неосложненной беременно-
сти, особенно в III триместре, наблюдается существенное снижение активно-
сти антитромбина III. Наряду со снижением его синтеза, активность антит-
ромбина III расходуется на инактивацию минимального количество тромби-
на, попадающего в кровоток из мест локального тромбообразования, воз-
можно – из маточно-плацентарного круга кровообращения (Ельцова-
Стрелкова Л.И. и др., 1987).
В физиологических условиях активность и концентрация антитромбина
III в I триместре всегда коррелируют между собой. В отличие от стимулиру-
ющего влияния локального потребления фибрина на синтез антитромбина III
потребление его истощает резервные возможности естественных антикоагу-
лянтов и приводит к неадекватной реализации тромбинемии даже в условиях
незначительной гиперкоагуляции. При беременности снижается концентра-
ция и активность антитромбина III, что, в сочетании с увеличением активно-
сти и концентрации прокоагулянтов, определяет высокий коагуляционный
потенциал крови беременных женщин.
При отделении плаценты низкий антикоагуляционный потенциал не
препятствует внутрисосудистой коагуляции фибрина, что, вместе с сокраще-
нием гладкой мускулатуры, обеспечивает остановку кровотечения из сосудов
плацентарной площадки (Федорова З.Д., 1991; Рец Ю.В., Карась И.Ю., 2003).
У беременных, кроме того, резистентность к гепаринотерапии может быть
обусловлена снижением концентрации антитромбина III [Колесниченко А.П.
и др., 1999].