Упрощенная HTML-версия
106
Аналогичное местное влияние отмечено по отношению к ингибиторам
урокиназы, которые оказывают свое действие только в области маточно-
плацентарных сосудов. При рождении плаценты уровень гормонов и фибри-
нолиза снижается медленнее, чем нормализуется фибринолитическая актив-
ность (в среднем через 15 –60 мин), что полностью не исключает опосредо-
ванного их влияния на общую фибринолитическую активность крови. Оче-
видно, резервные возможности фибринолиза заключены в дублирующей си-
стеме тканевых активаторов.
В целом равновесие коагуляционных и фибринолитических механизмов
системы гемостаза поддерживается комплексом ингибиторов и активаторов
(проактиваторов). Последние представлены в основном в эуглобулиновой
фракции плазмы. Некоторое ослабление фибринолитической активности мо-
жет быть обусловлено высоким содержанием ингибиторов свертывания кро-
ви и фибринолиза.
Состояние тромбоцитарного звена системы гемостаза при физиологиче-
ском течении беременности отражает высокую мобильность клеточного ком-
понента гемостаза. Количество тромбоцитов и их функциональная актив-
ность изменяется не всегда однородно. В момент нидации отмечается уме-
ренное кратковременное снижение количества тромбоцитов в крови, по-
видимому, в результате иммунных механизмов разрушения. Далее во время
беременности количественные изменения тромбоцитов незначительны и свя-
заны в основном с объемом циркулирующей крови.
Закономерное увеличение объема циркулирующей плазмы при беремен-
ности позволяет предположить, что умеренная тромбоцитопения является
непременным условием гестационного процесса. Кроме этого, наряду с ге-
модилюцией часть тромбоцитов может утилизироваться плацентой. Кроме
того, наряду с гемодилюцией часть тромбоцитов может утилизироваться
плацентой. Адгезивно-агрегационная функция тромбоцитов у беременных
дополнительно регулируется взаимодействием тромбоксангенерирующей си-
стемы тромбоцитов и простациклингенерирующей функций эндотелия в си-
стеме микроциркуляции плаценты. При этом продукция простациклина су-
щественно редуцирована, а преобладание тромбоксана наряду с прессорным
эффектом вызывает усиление агрегационной активности тромбоцитов. При-
стеночные эффекты простациклина в отношении тромбоцитов препятствуют
прилипанию их к сосудам. Именно поэтому при неосложненной беременно-
сти высокая агрегация тромбоцитов не приводит к микротромбозам.
По мере прогрессирования беременности, наряду с увеличением интен-
сивности агрегации, увеличивается и скорость реакции тромбоцитов на взаи-
модействие индукторов агрегации. Величина латентного (скрытого) периода
при стимуляции коллагеном или арахидоновой кислотой уменьшается до 10
– 15 с, при норме у беременных 30 – 45 с, а время реакции высвобождения
эндогенных стимуляторов агрегации из тромбоцитов укорачивается в 1 –11
триместрах в 1,2 –2 раза. Далее во II – III триместрах уменьшается степень
дезагрегации тромбоцитов и появляются нетипичные кривые агрегатограм-
мы, свидетельствующие об усилении функции тромбоцитов. Для воспроиз-