Упрощенная HTML-версия
105
Усилие коагуляционного потенциала в конце III триместра, особенно
структурных свойств крови, происходит за счет повышения концентрации
основного субстрата свертывания крови – фибриногена (фактор I). В более
ранние сроки (конец II – начало III триместра) обнаруживается укорочение
ряда хронометрических параметров: активированного времени рекальцифи-
кации (АВР) и активированного частичного тромбопластинового времени
(АЧТВ), что обусловлено повышением суммарной активности факторов
свертывания крови, составляющих внутренний путь активации гемостаза, в
основном факторов VIII, IX, X, XI. XII. При этом содержание и активность
отдельных факторов неодинакова. Повышение протромбинового индекса
происходит несколько позже (конец III триместра) и связано с увеличением
суммарной активности факторов свертывания, составляющих внешний путь
активации гемостаза (фактор 11, V , VII, X). Максимальное повышение ак-
тивности отмечено при определении VII, VIII и X факторов свертывания (на
50 – 100%) и антигена фактора VIII: АГ. Менее выражено увеличение со-
держания и активности XI и XII факторов (Макацария А.Д., Мищенко А.Л.,
1997).
У беременных отмечено увеличение холодовой активации Ф YII, что
также отражает усиление потенциала свертывания. Принципиально важно
различить высокий потенциал свертывания крови (гиперкоагуляцию) и акти-
вацию гемостаза (внутрисосудистое свертывание) в условиях тромбинемии
различной степени. Взаимодействие основных прокоагулянтов при неслож-
ной беременности и родах, несмотря на повышенную активность, не прояв-
ляется патологической активацией гемостаза. Следовательно, в крови здоро-
вых беременных не должны присутствовать такие маркеры тромбинемии, как
мономеры и продукты деградации фибрина (ПДФ), фибринопептид А, β-
тромбоглобулин, 5' – нуклеотидаза, аутоантитела к факторам Па и Ха, Д –
димер фибрина и др.
Из-за высокой скорости обмена фибриногена в организме беременных
может наблюдаться некоторое увеличение низкомолекулярных фрагментов
ПДФ. Возможно, это обусловлено усилением синтеза фибриногена в ответ на
локальную утилизацию его в плаценте (фибриноид, фибрин). Параллельно с
увеличением содержания фибриногена отмечается относительное снижение
активности фактора III (фибринстабилизирующего фактора) в среднем на 50
%, что не нарушает его гемостатической функции, но облегчает процесс
фибринолиза локальных отложений фибрина.
Защитная функция активаторов фибринолиза (репаративного фибрино-
лиза) обычно не проявляет большой активности у беременных. Их взаимо-
действие с тканевыми активаторами плазминогена свидетельствует об ослаб-
лении высвобождения последних из эндотелия сосудов. К моменту родов от-
мечается минимальная реакция сосудов в ответ на кратковременный стаз
крови. При этом содержание тканевого активатора плазминогена в эндотелии
сосудистой стенки достаточно высокое. Вероятно, действие сосудистых ком-
понентов фибринолиза у беременных ограничивается пристеночными эф-
фектами в сосудах, особенно в интервилезном пространстве.