43
становятся неспособными вернуть диск в исходное положение. Клинически
это проявляется выраженным ограничением функции сустава - сначала
преходящим, а затем и стойким ограничением открывания рта. Дислокации и
постоянное травмирование ведут к структурным изменениям диска,
характеризующимся
определенной
стадийностью.
Особенностью
морфологии суставного диска является то, что формирующая его
волокнисто- хрящевая ткань представляет собой высокоспециализированный
вид хряща, не способного к значительным структурно- функциональным
перестройкам. У него нет камбиальных элементов, восстановление
анатомической формы происходит за счет рубцевания, а источником
фиброзной ткани являются связки; таким образом, в суставном диске имеет
место неполная регенерация- субституция. Замещение матрикса диска грубой
фиброзной тканью в условиях продолжающейся повышенной нагрузки ведет
к развитию вторичного остеоартроза. К упомянутым изменениям на любой
стадии присоединяется в той или иной степени выраженный воспалительный
процесс. Он может проявляться клинически в виде реактивного синовиита
или протекать бессимптомно. В последнем случае наличие воспалительного
процесса доказывается наличием провоспалительных цитокинов в
синовиальной жидкости. По мере нарастания изменений в мягкотканных
элементах ВНЧС в процесс вовлекается костная ткань: на фоне дисфункции
ВНЧС развивается вторичный остеоартроз, причем, чем выраженнее
изменения в мягкотканных компонентах сустава, тем значительнее
дегенеративные процессы в его костных структурах. Патогенез остеоартроза
ВНЧС представляется следующим образом: смещение суставных головок и
суставного диска ведет к микротравматизации - компрессии и дистракции в
разных участках ткани сустава. Длительная микротравма хряща суставных
поверхностей ведет к повреждению хондроцитов, разрыву коллагеновой
сети, выходу лизосомальных ферментов и протеогликанов в синовиальную
жидкость, усилению распада протеогликановых структур, синтезу
неполноценных протеогликанов, протеогликановой недостаточности и
дегенерации хряща. Далее в процесс вовлекается субхондральная кость, в
которой развиваются остеосклероз, остеопороз, деформации суставных
поверхностей, прежде всего головки нижней челюсти, как структуры,
несущей в сложившейся ситуации наибольшую нагрузку. Таким образом,
причиной вторичного остеоартроза ВНЧС при внутренних нарушениях
является хроническая микротравма мягкотканных компонентов сустава.
Существенную роль в развитии дегенеративных процессов в структурах
ВНЧС играет хроническое воспаление, о чем свидетельствует высокая
степень корреляции между выраженностью явлений остеоартроза - с одной
стороны, и уровнем интерлейкинов в синовиальной жидкости, тяжестью
воспалительных изменений в синовиальной оболочке- с другой. Несмотря на
многочисленные изыскания в механизме развития остеоартроза остается
много неясного, и его изучение продолжается. Так, последние исследования
показывают, что важным компонентом в развитии артроза может быть
иммунный фактор.