Упрощенная HTML-версия
хотя в основе обморочных состояний могут быть резкая брадикардия
или кратковременная асистолия [53].
К внезапной сердечной смерти могут привести синдром Вольфа-
Паркинсона-Уайта, внутрижелудочковые блокады, синдром удлинения
интервала QT и другие нарушения сердечного ритма и проводимости,
которые встречаются при ДСТ [50, 53, 97].
Как уже было отмечено, основной причиной внезапной смерти у
больных во время сердечного приступа является фибрилляция
желудочков [31, 50]. Значительно реже причинами летального исхода
могут выступать асистолия или электромеханическая диссоциация [53].
Фибрилляция желудочков, как это представляется в настоящее
время, является результатом нарушений электрофизиологических
свойств
миокарда.
Возникновение
фибрилляции
желудочков
объясняется либо эктопическим образованием импульсов, либо
механизмом re-entry. Допускается также возможность комбинации
указанных механизмов.
Гистологические исследования сердца лиц с пролапсом
митрального клапана, внезапно умерших от аритмий, позволили четко
определить
у
них
основные
морфологические
субстраты:
дегенеративные нарушения структур проводящей системы сердца
невоспалительной природы (жировая инфильтрация и кальцинация
синусового узла и атриовентрикулярного соединения), невриты или
ганглиониты, возможно инфекционной этиологии [50, 61, 97].
При внезапной смерти выявляются дистрофические изменения
нервного аппарата сердца в виде поражения адренергической
(адаптационно-трофической) эфферентной иннервации миокарда и
кровеносных сосудов. Нейрогистохимическое изучение сердца лиц,
умерших внезапной смертью, показало количественные показатели
очагового поражения адренергических нервных сплетений миокарда,
непосредственно снабжающих кардиомиоциты, в виде истощения или
потери медиаторов катехоламинов, в то время как холинергические
сплетения отличались высокой активностью ацетилхолинэстеразы. Эти
явления сочетались со значительными нарушениями микроциркуляции
в виде избыточного кровенаполнения и стаза в капиллярах миокарда.
Авторы полагают, что региональные нарушения микроциркуляции,
очевидно, были связаны с гипоксическими и нейро-регуляторными
метаболическими расстройствами [97].
Дополнительные исследования показали, что уменьшение
содержания медиаторов в симпатических сплетениях миокарда
сопровождается увеличением чувствительности миокардиоцитов к
катехоламинам, циркулирующим в крови [31]. Это выражается в
интенсифицирующем влиянии на хронотропные, инотропные свойства
и возбудимость миокарда желудочков [31, 50, 61], Тем самым создаются