Упрощенная HTML-версия
сосудистой дистонии и гемодинамических сдвигов [44, 45, 52].
Сочетание вышел ерчисленных факторов даже без
п ри со един ени я
воспалительно-дегенеративных изменений ведет к гипо вентиляции,
гипоксии, формированию той или иной степени дыхательной
недостаточности, что на определенных этапах может привести к
повышению давления в малом круге кровообращения, склерозу
легочной паренхимы со всеми вытекающими отрицательными
последствиями [52].
Неблагоприятное влияние гемодинамических и вентиляционных
нарушений, а также генетически обусловленных факторов, связанных с
HLA-комплексом, способствуют усугублению иммунологических
изменений, наличие которых у пациентов с ДСТ доказано рядом
исследователей [цит. 52]. Функциональное состояние иммунной
системы при ДСТ характеризуется как активацией иммунных
механизмов, обеспечивающих поддержание гомеостаза, так и их
недостаточностью, ведущей к нарушению способности адекватно
освобождать организм от чужеродных частиц и, следовательно, к
развитаю рецидивирующих инфекционно-воспалител ьных заболеваний
бронхолегочной системы. Фиброзно-склеротические изменения,
развивающиеся при этом, ведут к еще большему нарушению
бронхиальной проходимости и усугубляют клапанный механизм
бронхиальной обструкции, замыкая с формированный порочный
круг [52].
Пациенты с диспласти козависимыми изменениями органов
дыхания, безусловно, представляют собой группу с высоким риском
возникновения ассоциированной патологии, например, тубер^леза
легких. Можно предположить, что вероятность возникновения,
выраженность клинических проявлений заболеваний органов дыхания,
возможность осложнений будут зависеть от степени выраженности
диспласти козависимых
изменений
[12,
52].
Предполагаются
специфические особенности этиологии и патогенеза инфекционно
воспалительных заболеваний органов дыхания у лиц с признаками ДСТ
[6,7,12,52].
В
челюстно-лицевой
области
диспласгикозависимые
дизморфии проявляются в виде нарушения развития челюстей,
приводящего к формированию аномалий при^са, готического неба,
гипотелоризма, выраженных асимметрий лица [12, 20]. Имеются
единичные сведения об особенностях морфогенеза челюстных костей
при ДСТ, делаются попытки классификации их морфотипов [12].
Обусловленные дисплазией
соединительной ткани нарушение
регенерации костной ткани и иммунодефицит ведут к замедлению
консолидации и высокой частоте гнойно-во спалител ьных осложнений
при переломах и травмах костей, в том числе челюстей [12].
42