Упрощенная HTML-версия
леченных алкилирующими агентами, наблюдается через 4-6 лет после
цитостатической терапии по поводу первичной опухоли. В основном,
заболевание начинается с рефрактерной анемии или рефрактерной анемии с
избытком бластов.
3. Ионизирующая радиация. Отмечено четырехкратное увеличение риска
заболеть лейкозом у взрослых, живших и работавших в 1978 - 1983гг. в 16-
километровой зоне вокруг АЭС “Пилгрим” (Бостон, США). Величина риска
увеличивалась по мере приближения к станции и коррелировала со временем
проживания в зоне наблюдения. Установлено также увеличение
заболеваемости лейкозами среди жителей Южного Урала, подвергшихся
воздействию продуктов деления урана в результате аварии на
радиохимическом предприятии “Маяк” в 1957-1958 гг.
Первые сообщения о росте числа лейкозов у пострадавших в Хиросиме и
Нагасаки появились спустя полтора года после взрыва атомных бомб, первый
пик заболеваемости зарегистрирован через 5-6 лет. В целом, рост
заболеваемости лейкозами наблюдался в течение 40 лет после бомбардировки.
Среди радиационно-индуцированных лейкозов преобладают хронические и
острые миелоидные лейкозы (у взрослых), острые лимфобластные лейкозы (у
детей).
Лейкозы, индуцированные цитостатическим лечением, лучевой терапией
или совместным действием этих факторов, получили название “
вторичных”
лейкозов
или
“лейкозов от лечения ”.
4-6% пациентов, успешно леченных по
поводу других опухолей, заболевают “вторичными” лейкозами. Л ейкозный
клон в клетках костного мозга этих больных представлен в большинстве
случаев моносомией или делецией длинного плеча хромосомы 5 или 7.
4. Генная патология. В качестве возможных факторов наследственной
предрасположенности к лейкозам называют сниженную резистентность
хромосом к действию мутагенных агентов (феномен “хромосомной
нестабильности”), а также недостаточную активность ферментных систем
репаративного синтеза нуклеиновых кислот.
Патогенез лейкозов
Согласно мутационно-клоновой теории, под действием канцерогенов
возникает мутация в одной гемопоэтической клетке II-III классов. В результате
изменяется пролиферация и дифференцировка мутировавшей клетки.
Безудержное размножение этих клеток приводит к формированию клона
“однотипных” опухолевых клеток. Это - моноклоновая стадия. В этот период
опухолевые клетки чувствительны к химиотерапии. Важным условием,
способствующим появлению мутировавших клеток, является снижение
активности антимутационных механизмов противоопухолевой защиты.
91