Упрощенная HTML-версия
может возникать из-за нарушения подвижности нейтрофилов, связанного с
дефектом клеточной мембраны (синдром “ленивых лейкоцитов”, поражение
мембраны нейтрофилов цитостатическими препаратами). В других случаях
механизм нарушения выхода остается не ясен (наследственная нейтропения
йеменских евреев, некоторые варианты семейных нейтропений, сочетающихся
с гипогаммаглобулинемией).
3. Нейтропении, обусловленные уменьшением времени циркуляции
нейтрофилов в сосудистом русле
. Причиной уменьшения времени
циркуляции нейтрофилов в сосудистом русле может быть:
- поражение нейтрофилов лейкоагглютинирующими антителами к
антигенам нейтрофилов (острые гаптеновые агранулоцитозы, изоиммуная
нейтропения
новорожденных,
нейтропении
при
системных
иммунопатологических заболеваниях, нейтропении при переливаниях
крови);
- поражение зрелых нейтрофилов Т-лимфоцитами (некоторые формы
хронических нейтропений);
усиление
разрушения
нейтрофилов
при
заболеваниях,
сопровождающихся увеличением количества циркулирующих иммунных
комплексов (аутоиммунные заболевания, лимфомы, лейкозы, опухоли и
др) ;
- повышенное разрушение нейтрофилов в селезенке, то есть
гиперспленизм (нейтропения при циррозе печени со спленомегалией,
нейтропения при синдроме Фелти и других
системных
иммунопатологических заболеваниях, сопровождающихся спленомегалией,
лейкозах, протекающих со спленомегалией, гемолитических анемиях,
хронических инфекциях, сопровождающихся спленомегалией, болезнях
накопления);
- укорочение срока жизни нейтрофилов из-за их функциональной
неполноценности (нейтропении при мегалобластных и гипопластических
анемиях, синдроме Чедиака-Хигаси);
- разрушение нейтрофилов токсическими факторами инфекционного
происхождения (нейтропении при сальмонеллезах, риккетсиозах,
лейшманиозе, “нейтропения истощения” при длительном генерализованном
течении стафилококковой, менингококковой, туберкулезной инфекций,
нейтропения при обширных воспалительных процессах).
4. Нейтропении
,
связанные с перераспределением нейтрофилов внутри
сосудистого русла
(из пула циркулирующих гранулоцитов в пул
маргинальных нейтрофилов). Подобный механизм развития нейтропений
возможен при шоке, ознобах, физической нагруз-ке, невротических
состояниях, многих наследственных нейтропениях, при заболеваниях,
79