Картина крови.
Наблюдается гипохромная анемия (от умеренной до
выраженной) и базофильная пунктуация эритроцитов. Содержание
ретикулоцитов, как правило, повышено, а лейкоцитов не изменено. СОЭ в
пределах нормы. В костном мозге увеличивается количество
эритрокариоцитов, при окраске на железо обнаруживается много гранул
железа, кольцом окружающих ядро. Содержание сывороточного железа
увеличено.
Самым характерным биохимическим признаком свинцового отравления
является увеличение содержания в моче 5-аминолевулиновой кислоты в
десятки раз по сравнению с нормой, а порфобилиногена - всего лишь в 2-3
раза.
Лечение
больных со свинцовым отравлением заключается в выведении
свинца из тканей при помощи различных комплексонов (тетацин-кальций).
Применение аденозинмонофосфата у больных со свинцовым отравлением
и полиневритом ускоряет восстановление движений в конечностях.
8. Гемолитические анемии
Гемолитическая анемия возникает в случае, когда гемолиз эритроцитов
преобладает над их образованием. Усиление гемолиза может быть
обусловлено приобретенным или наследственным изменением структуры*
мембраны, стромы эритроцитов или молекулы гемоглобина, нарушением
метаболизма эритроцита; повреждающим действием физических,
химических и биологических факторов на мембрану эритроцитов;
замедлением движения эритроцитов в межсинусных пространствах
селезенки, что способствует их разрушению системой фиксированных
макрофагов; усилением фагоцитарной активности макрофагов.
По
этиологии
различают:
1. Приобретенные гемолитические анемии:
- токсическая гемолитическая анемия. Она может быть обусловлена
действием токсических веществ: соединений мышьяка, свинца; змеиным,
пчелиным и грибным ядами; возбудителями инфекционных и паразитарных
заболеваний (гемолитический стрептококк, малярийный плазмодий,
анаэробы);
- иммунная гемолитическая анемия. Она может быть вызвана действием
комплексов “антиген-антитело” при переливании видо-, группо- и резус-
несовместимой крови; резус- несовместимостью матери и плода;
образованием антител против собственных эритроцитов в результате
соматической мутации иммуноцитов или при изменении антигенных
38