Упрощенная HTML-версия
5. По типу кроветворения:
-
нормобластические;
-
мегалобластические\
- смешанные.
6. По регенераторной способности костного мозга (определяется по
содержанию ретикулоцитов):
-
регенераторные
(ретикулоцитов более 2 °/ );
-
гипорегенераторные
(ретикулоцитов 1 °/ );
-
арегенераторные
(ретикулоцитов 0 °/оо).
NB! В классификации нет гиперреген ераторной анемии,
поскольку
ретикулоцитоз при анемии является адекватной реакцией костного мозга.
7. По клиническому течению:
-
острая;
- хроническая.
3. Острая постгеморрагическая анемия
Этиология.
Острая постгеморрагическая анемия возникает в результате
быстрой потери значительного количества крови. Массивные кровопотери
при ранении сосудов или их повреждении патологическим процессом
(травмы, кровотечения желудочные, маточные, при разрыве фаллопиевой
трубы при внематочной беременности и др.). Тяжесть анемии зависит от
объема и скорости истечения крови: при быстром кровотечении утеря 25%
ОЦК может стать для человека летальной, а при медленной 50% ОЦК.
Патогенез.
По
патогенезу
постгеморрагическая
анемия
классифицируется как
гематогенная.
В патогенезе основных клинических
проявлений острой кровопотери ведущую роль играет быстрое уменьшение
общего объема крови, прежде всего ее плазменной части. Уменьшение
объема циркулирующих эритроцитов ведет к острой гипоксии - появлению
одышки, сердцебиения.
Коллапс или артериальная гипотензия вызвана в основном потерей
плазмы. Во время кровотечения и сразу после него отмечается выброс
надпочечниками катехоламинов и спазм периферических сосудов.
Уменьшение объема сосудистого русла способствует компенсации. Однако
длительный спазм периферических сосудов неблагоприятно действует на
микроциркуляцию и может привести к шоку. Одним из важнейших
механизмов саморегуляции организма является аутогемодилюция путем
мобилизации тканевой жидкости и ее перехода в сосудистое русло. Если
аутогемодилюция выражена недостаточно или механизмы ее поддержания
быстро истощаются, то наступает декомпенсация, и без лечения больной
21