Упрощенная HTML-версия
кроветворения. Разные причины могут нарушать различные этапы синтеза
гемоглобина, и в связи с этим этиология и патогенез мегалобластических
анемий бывают неодинаковыми.
Недостаток или отсутствие витамина
В
р , фолиевой кислоты, тимидина
вызывают запаздывание или извращение созревания ядер клеток эритрона.
В нормальных условиях клетки нормобластического типа при своем
созревании проделывает 3 последовательных митоза, давая начало 8
клеткам, а при мегалобластическом эритропоэзе клетки делятся только
однажды и, таким образом, дает начало только 2 клеткам. В дельнейшем
созревание ядер этих клеток отстает от гемоглобинизации цитоплазмы,
обусловливая гиперхромию.
7. Апластические анемии
Известны врожденные апластические и гипопластические анемии.
Аплазия может касаться только красного ростка костного мозга или
распространяются на всю систему миелоидной ткани (панмиелофтиз).
Патогенез врожденной апластической анемии неясен. Одни связывают ее с
развитие доброкачественной опухоли вилочковой железы, другие полагают,
что анемия развивается в результате нарушения обмена триптофана,
которое начинается еще во внутриутробном периоде, между 6 и 12 неделями..
Приобретенная апластическая анемия в детском возрасте может быть
вызвана инфекционной интоксикацией (диссеминированный туберкулез,
острая пневмония, брюшной тиф и др.), лекарственными веществами, среди
которых главную роль играют цитостатические и антиметаболические
препараты, сульфаниламиды, некоторые антибиотики. Нередко причиной
возникновения аплазии кроветворной ткани являются химические вещества.
К их числу относятся дезинсектициды , растворители красок, лаки,
некоторые косметические средства, краски. Все виды ионизирующей
радиации оказывают угнетающее действие на кроветворный аппарат.
У новорожденных аплазия миелоидной ткани может явиться следствием
заражения плода токсоплазмозом, цитомегалией, сифилисом (врожденная
форма). Действие ряда перечисленных выше веществ в своей основе имеет
аутоиммунный механизм. Вследствие торможения эритропоэза при
апластической анемии в периферической крови уменьшаются, вплоть до
полного исчезновения, ретикулоциты. В костном мозге резко сокращается
количество эритробластов, а число сидеробластов, наоборот, значительно
увеличивается. Сидеробласты - ядросодержащие клетки красной крови, в
цитоплазме которых находится некоторое количество гранул железа.
Увеличение сидеробластов в костном мозге рассматривается как показатель
110