Упрощенная HTML-версия
заболеваний. В тропических странах железодефицитная анемия развивается
в результате большой потери железа с потом.
При железодефицитной анемии в крови обнаруживается микроцитоз,
гипохромия, снижение уровня железа в плазме крови. У недоношенных
детей чаще развивается нормохромная анемия, возникающая в период
новорожденности и длящаяся до 5-7 недель. Чем меньше масса ребенка,
тем выраженнее анемия. Предполагается, что причиной ее является
укорочение срока жизни эритроцитов до 77-98 дней. Однако ускоренный
эритродиэрез обнаруживается не у всех недоношенных детей.
6. Мегалобластические анемии
Мегалобластические анемии развиваются преимущественно между 3
месяцами и 1,5 годами жизни ребенка. Причиной мегалобластической
анемии у детей может явиться инфекционное заболевание, так как при
инфекциях повышается потребление организмом витаминов группы
В и С.
Инфекционный процесс, развивающийся на фоне повышенной потребности
растущего организма в фолиевой кислоте и витаминах, может привести к
извращению эритропоэза. Этому способствует недостаточное содержание
витаминов и фолиевой кислоты в пище, например, при вскармливании детей
сухим молоком. Известны случаи мегалобластической анемии у грудных
детей, излечиваемые введением фолиевой кислоты. Мегалобластическая
анемия может развиваться при некоторых расстройствах всасывания в
кишечнике, например, при целиакии, спру, при хронических инфекционных
заболеваниях кишечника, при недостаточности поджелудочной железы.
Во всех случаях имеет значение усиленное размножение кишечной
микрофлоры, потребляющей витамины группы
В
, в том числе
В п
кишечного содержимого. Иногда мегалобластический эритропоэз
встречается у детей, страдающих острым лейкозом, что объясняется резким
увеличением
потребления витамина
В п
и фолиевой кислоты
пролиферирующими элементами лейкопоэтической ткани и недостатком
их для образования эритроцитов. Некоторые лекарственные вещества
(например, аминоптерин), являясь конкурентами фолиевой кислоты,
вытесняют ее из реакций синтеза нуклеиновых кислот, что ведет к
извращению эритропоэза.
Появление мегалобластического эритропоэза в постнатальной жизни
всегда является патологией и свидетельствует о нарушении синтеза
нуклеиновых кислот или ферментов, необходимых для их построения.
Нарушение какого-либо звена в сложной цепи реакций, происходящих при
синтезе нуклеиновых кислот, приводит к развитию мегалобластического
109