Упрощенная HTML-версия
оказываются непатогенные микробы. По-видимому, в
сенсибилизированном организме их повреждающее действие
опосредовано через механизмы только что описанной
иммунопатологической реакции. Что касается сенсибилизации
макроорганизма к стафилококкам и стрептококкам как наиболее
вероятным возбудителям одонтогенных воспалительных заболеваний,
то она может предшествовать возникновению одонтогенного инфек
ционного процесса, и сенсибилизация наступает под влиянием
однотипной микрофлоры инфекционного очага любой другой
локализации. С проникновением микробов через дефект твердых
тканей зуба в пульпу и особенно ткани пародонта сенсибилизация
организма усиливается.
Однако было бы неправильно рассматривать факт развития
инфекционно-аллергического воспаления на месте внедрения мик
робов в пародонт как явление абсолютно вредное для макроорганизма.
Биологический смысл этой реакции заключается втом, чтобы быстрым
включением иммунных механизмов локализовать инфекционный очаг,
предупредить генерализацию инфекции и тем сохранить постоянство
внутренней среды макроорганизма.
Своеобразной чертой одонтогенной инфекции является то, что
организм больного не может самостоятельно, без соответствующих
лечебных мероприятий, прекратить поступление микроорганизмов в
пародонт через канал корня зуба, а это означает, что рассчитывать на
самоизлечение и полную ликвидацию инфекционно-воспалительного
очага в пародонте не приходится. В лучшем случае происходит
стабилизация процесса, в результате чего формируется хронический
очаг одонтогенной инфекции, находящийся в состоянии
динамического равновесия с организмом больного.
Что же может привести к нарушению установившегося равнове
сия между инфекционным очагом и организмом больного, что может
быть причиной обострения воспалительных явлений и распро
странения инфекционного процесса за пределы его исходных границ?
Ответ на этот вопрос имеет большую практическую значимость, так
как позволяет наметить пути профилактики подобных осложнений и
их рационального лечения. В первую очередь, среди этих причин
следует назвать повышение вирулентности микрофлоры (тест
патогенности) из-за нарушения путей оттока экссудата через канал
корня вследствие случайного попадания в кариозную полость пищевых
масс либо преднамеренной обтурации ее пломбировочным
материалом. В инфекционном очаге повышается концентрация
87