вакцинацией населения, применением сывороток с лечебной и
профилактической целью, появлением новых антибиотиков,
анестетиков и сульфаниламидных препаратов, резким возрастанием
числа новых химических веществ (детергентов, антистатиков,
инсектицидов, пестицидов, красителей и т.д.). Большая
распространенность аллергических процессов наблюдается также у
пациентов стоматологического профиля, поскольку в стоматологии
широко используются анестетики, антисептики, антибиотики,
гормональные препараты, компоненты полимеров, сополимеры.
Кроме того, нарастает частота аллергических заболеваний у врачей-
стоматологов, зубных техников и другого персонала
стоматологических учреждений.
Пожалуй, самым тяжелым проявлением аллергии в
стоматологической практике служит
анафилактический шок
. Он
может возникнуть при попадании в организм самого минимального
количества аллергенного медикамента любым путем: перорально,
введение лекарственных веществ влунку зуба, ингаляция, закапывание
препаратов в нос или конъюнктивальный мешок, при выполнении
скарификационных и внутрикожных диагностических тестов, но чаще
всего после парентерального введения (особенно внутривенного)
лекарственных препаратов. Анафилактический шок вызывают такие
лекарственные препараты, как: новокаин, дикаин, пенициллин и его
дюрантные
препараты,
ацетилсалициловая
кислота,
рентгенконтрастные вещества, содержащие йод, витамин В, и др.
Сложный комплекс процессов, протекающих в организме при
анафилактическом шоке, подразделяют на три стадии: 1)
иммунологическую, 2) патохимическую и 3) патофизиологическую,
или стадию функционально-метаболических расстройств,
представленную развернутой картиной анафилактического шока.
В процессе сенсибилизации происходит иммунологическая
перестройка организма - образуются гомоцитотропные антитела
(реагины). Они фиксируются на тучных клетках рыхлой
соединительной ткани вблизи мелких кровеносных сосудов, под
слизистымиоболочками, набазофилахи втакихтканях, каккожа, падкая
мускулатура бронхов, кишечника и матки.
При повторном, чаще всего парентеральном проникновении
специфического аллергена он взаимодействует с фиксированными на
клетках-мишенях IgE, в результате чего высвобождаются и
синтезируются заново медиаторы аллергии: гистамин, серотонин,
гепарин, образуются лейкотриены и простагландины, вазоактивные
28