Упрощенная HTML-версия
происходит активация центральных адренергических структур и
формируется аналгезия с подавлением эмоционально-поведенческих
и гемодинамических проявлений боли. Гемодинамические сдвиги при
боли (повышение АД) «включают» болеутоляющие механизмы за счет
прямого барорецепторного влияния. Активация дофаминовой системы
усиливает морфиновую анестезию. При болевом воздействии и стрессе
резко активируется симпатоадреналовая система, мобилизуются
тропные гормоны, в частности (3-липотропин, вследствие чего
эндорфины попадают в спинномозговую жидкость, взаимодействуют
с опиатными рецепторами на разных уровнях и вызывают аналгезию.
Другими гормональными продуктами, оказывающими аналгетический
эффект без активации опиатной системы, являются вазопрессин,
ангиотензин, окситоцин, соматостатин, нейротензин (в 100—1000 раз
сильнее энкефалинов).
Серотонинергические механизмы обезболивания
до конца не ясны.
Косвенным доказательством роли серотонина в реализации
антиноцицептивных механизмов является существование так
называемой серотониновой головной боли (Шток, 1988). Перед
приступом боли регистрируется избыток серотонина в плазме с
развитием вазоконстрикции, что ведет к усиленному выведению его с
мочой в неизмененном виде и распаду под влияниемМАО. Следствием
этого является снижение содержания серотонина в плазме и в мозговых
структурах антиноцицептивной системы, возникновение боли.
Холинергические механизмы обезболивания
реализуются через
накопление ацетилхолина вследствие активации холинергической
системы, что усиливает морфиновую аналгезию. Есть предположение,
что ацетилхолин, связываясь с М-холинорецепторами, стимулирует
высвобождение опиоидных пептидов.
ГАМК-ергические механизмы обезболивания
обеспечиваются у-
аминомасляной кислотой, которая подавляет эмоционально
поведенческие реакции на боль. Боль, активируя ГАМК и ГАМК-
ергическую передачу, обеспечивает адаптацию к болевому стрессу.
Известно, что эффект наркотических аналгетиков более выражен при
сочетании их с ГАМК-позитивными препаратами (баклофен, депакин).
Сегментарный контроль
осуществляется на уровне задних рогов
спинного мозга, согласно
воротной теории
Melzak & Wall. В роли
«ворот» выступает желатинозная субстанция (S.G.), клетки которой
тормозят болепроводящие нейроны (Т-клетки; от англ. transmission).
Принцип работы «ворот» заключается в том, что если преобладает
афферентная импульсация по толстым волокнам лемнисковой
208