Стр. 19 - 2

деминерализации эмали.
При прогрессировании кариеса нарушаются реминерализующие,
буферные, бактерицидные и другие свойства слюны. Секреция слюны
уменьшается, резко снижается содержание в ней секреторного IgA,
отмечается снижение активности лизоцима и В-лизинов, но
повышается активность кислой и щелочной фосфатазы и нарастает
содержание молочной кислоты. Формируется «порочный круг» -
иммунодефицитное состояние в полости рта нарушает
микроэкологическое равновесие (дисбактериоз), что обусловливает
гипосаливацию, локальное изменение свойств и состава зубного
налета и ротовой жидкости, деминерализацию эмали и
прогрессирующее увеличение кариесогенных штаммов
микроорганизмов (стрептококков, лактобактерий), усугубляющих
иммунодефицитное состояние в полости рта, а также снижающих
иммунологическую реактивность и неспецифическую резистентность
организма, что в конечном итоге и обусловливает прогрессирование
кариозного процесса.
5. Принципы иммунопрофиластики кариозного процесса
Многочисленными клинико-экспериментальными
исследованиями, выполненными в ведущих стоматологических
центрах России и за рубежом, установлено, что в патогенезе кариеса
зубов определяющую роль играют 3 сопряженных между собой
фактора:
1. Кариесогенная диета, содержащая много углеводов, в первую
очередь, - сахаров, способствующих образованию зубного налета.
2. Наличие в полости рта микроорганизмов, способных
ферментативным путем превращать углеводы пищевого налета в
кислоты, вызывающие деминерализацию определенных участков
эмали.
3. Неправильно сформированная морфологическая структура
твердых тканей зубов или нарушение их химического состава в
последующие годы жизни.
Исходя из этих представлений об этиологии и патогенезе кариеса,
строится иммунопрофилактика кариозного процесса. Она делится на
этиологическую, призванную профилактировать нарушение
микроэкологического равновесия в полсти рта, и патогенетическую ,
направленную на повышение резистентности организма и зубов к
действию кариесогенных факторов. Профилактика кариеса включает:
18