Упрощенная HTML-версия
и патогенезе широко распространенных заболеваний пародонта
неоднозначна.
На основании реакции лейкоцитолиза и аутоаллергического
торможения миграции макрофагов выявлена повышенная
повреждаемость лейкоцитов при контакте с сосудистым и десневым
агентами у лиц с воспалительными заболеваниями пародонта по срав
нению с лицами со здоровым пародонтом, а интенсивность
повреждения полиморфно-ядерных лейкоцитов зависит от стадии
заболевания. Это позволяет предполагать наличие при заболеваниях
пародонта цитоаллергического и агломерационного эффектов,
обусловленных взаимодействием сенсибилизированных нейтрофилов
с сосудистым и десневым антигенами.
Наряду с этим в последнее время утвердилось мнение, что в
процессе разрушения пародонтальных структур накапливаются
соединения, которые, в свою очередь, изменяют активность
лейкоцитов, что в итоге способствует нарастанию воспалительно
деструктивного процесса в пародонте. К таким соединениям относят
комплекс цитокинов, в больших количествах вырабатывающихся в
очагах поражения пародонта. Выработка цитокинов происходит под
действием вирулентных факторов (липополисахаридных антигенов),
которые вырабатывают
Рorphyromonas gingivalis, Prevotella
intermedia, Actinobacyllus actinomycetem comitans.
Токсический эффект
цитокинов на ткани пародонта прежде всего связывают с подавлением
тканевой репарации и гиперактивацией остеокластов. При
взаимодействии цитокинов с полиморфно-ядерными лейкоцитами
защитный эффект последних трансформируется в противоположный,
способствующий деструкции тканей пародонта. Респираторный
«взрыв» в полиморфно-ядерных лейкоцитах возникает при их адгезии к
сосудистому эндотелию. Это также является одним из цитотоксичных
механизмов действия полиморфно-ядерных лейкоцитов в отношении
окружающих тканей у пациентов с воспалительными заболеваниями
пародонта.
В результате окислительных реакций (локальной дегрануляции
полиморфно-ядерныхлейкоцитов) в десневой жидкости накапливается
большое количество протеолитических ферментов: гиалуронидаза,
коллагеназа,
лактатдегидрогиназа,
нейраминидаза,
хондроитинсульфатаза. Особая роль принадлежит бактериальной
гиалуронидазе, которая вызывает деполимеризацию межклеточного
вещества эпителия и соединительной ткани, вакуолизацию
фибробластов, резкое расширение микрососудов и лейкоцитарную
186