Упрощенная HTML-версия
- активное воздействие протеолитических ферментов, которые,
действуя на межклеточные связи эпителия прикрепления, приводят к
повышению его проницаемости. Кроме того, действуя на
органическую субстанцию эпителиального прикрепления, ферменты
изменяют коллоидное состояние и способствуют нарушению связи
эпителия с эмалью зуба;
- образуемые анаэробными бактериями эндотоксины,
повреждающие клетки, соединительно-тканные образования и
основное вещество, могут активировать систему комплемента,
кининов и других медиаторов воспаления, вызывая ответные
иммунные реакции гуморального и клеточноготипов и способствовать
развитию воспаления мягких тканей с последующей деструкцией
костной ткани альвеолы;
- секретируемые в процессе воспаления биологически активные
вещества (гистамин, серотонин) воздействуют на клеточные мембраны
прекапилляров и капилляров.
Состояние микроциркуляторного русла - один из решающих
факторов в патогенезе пародонтита. Кровоснабжение увеличивается
за счет расширения сосудов в пораженном участке. Вазодилятацию
вызывают гистамин и PGE2. Серотонин, компонент комплемента С5а,
брадикинин, фибринопептиды, PGE2, LTB2, LTD2 увеличивают
проницаемость сосудистой стенки. Селектины замедляют движение
полиморфно-ядерных лейкоцитов, позволяя им проникнуть в
соединительную ткань. Миграция и фагоцитарная функция
полиморфно-ядерных лейкоцитов регулируется хемотаксическими
факторами (NCF). Цитокины, компонент комплемента С5а,
фибринопептиды и LTB4 способствуют хемотаксису и
метаболическому взрыву нейтрофилов.
Большое значение в сохранении здорового пародонта играют
полиморфно-ядерные лейкоциты. Это подтверждается тем фактом, что
при врожденных и приобретенных нарушениях функциональной
активности полиморфно-ядерныхлейкоцитов наблюдается увеличение
частоты заболеваний пародонта с выраженными деструктивными
изменениями, атипичное течение этих заболеваний. Это происходит
при циклической нейтропении, при хроническом доброкачественном
агранупоцитозе, при аутоиммунном тиреоидите, сахарном диабете, при
ряде синдромов (Чедиака-Хигаси; дефицита лейкоцитарной адгезии;
недостаточности лейкоцитарных гранул; «ленивого» лейкоцита; Дауна
и Папийона-Лефевра). При этом следует указать на то, что роль
аналогичных дефектов полиморфно-ядерных лейкоцитов в этиологии
185