Упрощенная HTML-версия
хирургической патологии в силу обширности геморрагии. Возникшее
вначале в определенной области кровотечение далее становится
генерализованным и дополняется неспровоцированными носовыми
геморрагиями, кровотечениями в желудочно-кишечный тракт,
плевральную и брюшную полости, кровоизлиянием в различные
органы. Характерны кровотечения из всех мест прокола кожи.
В настоящее время выделяют еще 2 стадии каждой фазы ДВС-
синдрома: переходную и заключительную. Переходная стадия
характеризуется истощением коагуляционных и анти-коагуляционных
факторов, а фибринолиз остается еще высоким. Эта стадия выявляется
только по лабораторным данным. Клинически она оценивается как
стадия выраженной кровоточивости.
Заключительная стадия может развиваться в двух вариантах:
абсолютно неблагоприятном и относительно неблагоприятном.
Последний вариант возможен лишь при успешной коррекции
показателей гемостаза на фоне купирования основного процесса.
Однако и в этом случае могут обнаруживаться проявления, связанные
с остаточными тромбами. Таким образом, с современных позиций
выделяют 4 стадии синдрома ДВС: 1) гиперкоагуляции; 2) нарастания
коагулопатии потребления и фибринолиза; 3) гипоафибриногенемии
и 4) заключител ьную.
Для понимания патогенеза нарушений, развивающихся в организме
при ДВС-синдроме, необходимо учитывать вовлечение в процесс
факторов, сопряженно функционирующих с системой гемостаза
(кинины, лейкоциты и система комплемента). Интегрирующей
функцией в этом взаимодействии обладает ф.ХП. Его активация не
только стимулирует коагуляцию, но и фибринолитическую систему, и
кининообразование. Тканевые протеазы и плазмин активируют также
С1 и С2 компоненты системы комплемента, а они могут усиливать
повреждение клеточных мембран и тем самым обеспечивать
дополнительный выход протеаз. Таким образом, между указанными
факторами устанавливаются не только прямые, но и обратные
взаимоусиливающие влияния.
Через комплемент и тромбоцитарные факторы в этот процесс
обязательно вовлекаются илейкоциты, активация которых приводит к
дополнительному синтезу и выделению медиаторов (лейкотриены,
фактор активации тромбоцитов и др.) и протеолитических ферментов.
Указанные БАВ способны не только активировать тромбообразование,
ноивызывать генерализованные (илилокальные) реакции гладкихмышц
сосудов, бронхиол, кишечника. Например, лейкотриены С4 и D4
178