Однако доминирующей закономерностью является развитие
гиперактивации тромбоцитарного и коагуляционного звеньев
гемостаза, что таит опасность развития тромбоэмболии. Среди
факторов, способных обеспечивать избыточные реакции первичного
и вторичного гемостаза у хирургических больных, следует отметить
факт катетеризации сосудов в целях проведения инфузионной терапии,
недостаточность кровообращения, нарушения реологических свойств
крови и микроциркуляции, обусловленные сопутствующей
патологией, ацидоз и гипоксию.
Общая тяжелая гипоксия— это фактор дополнительной активации
симпато-адреналовой системы, а следовательно, и усиления
гиперкатехоламинемии. Тяжелая гипоксия приводит также к
дополнительному повреждениютканей с выходом в кровотоктканевых
протеаз, способных как непосредственно, так и опосредованно
(комплемент, кинины, лейкоциты) стимулировать механизмы
первичного и вторичного гомеостаза.
Замедление кровотока стимулирует тромбообразование за счет
усиления при этом процессов адгезии и агрегации; снижение
интенсивности кровотока ограничивает и механическое воздействие
массы крови на агрегаты и тромбы, что также способствует тромбозу.
Недостаточность гепарина и, следовательно, депрессия
противосвертывающей системы имеет место при атеросклерозе,
гипертонической болезни, инфаркте миокарда, продолжительном
стрессе. Эти состояния обычно характеризуются гиперлипемией,
гиперхолестеринемией и (или) гипер-р-липопротеидемией. Транспорт
перечисленных субстанций через сосудистую стенку обеспечивает
липопротеидлипаза, одним из активаторов которой является гепарин.
Одновременно гиперлипемия ингибирует образование простациклина
эндотелиоцигами, а также может снижать активность фибринолитичес-
кой системы.
Таким образом, компоненты анестезиологического пособия,
операционная травма, респираторные и гемодинамические
осложнения, возникающие в ходе операции, создают реальную
возможность формирования предтромботического состояния, которое
при наличии сопутствующей патологии, включающей факторы
дополнительного риска, может с большой вероятностью
реализовываться в тромбоз.
Лабораторно состояние предтромбоза и тромбоза характеризуется
укорочением времени свертывания крови, времени рекальцификации
плазмы, повышением толерантности плазмы к гепарину, повышенным
168