Упрощенная HTML-версия
Первая фаза обеспечивается с участием двух механизмов (путей):
внешним и внутренним. Внешний механизм образования
протромбиназы (т.е. фактораХа) запускается повреждением сосудистой
стенки и выходом ф.Ш, который при участии ионов кальция активирует
ф.УП (проконвертин), а последний, т.е. ф.УПа, активируетф.Х, переводя
его в ф.Ха (здесь и далее плазменные факторы обозначаются буквой
«ф.» и римской цифрой, а тромбоцитарные — буквой «р» и арабской
цифрой). Биосинтез тканевого тромбопластина осуществляется
практически во всех тканях. В неактивной форме он освобождается из
них при травмах, гипоксии, ацидозе, под влиянием эндотоксинов и
протеаз. Источником тканевого тромбопластина являются также
эритроциты, моноциты и макрофаги.
Внутренний механизм образования активного тромбопластина
запускается после контакта плазменных факторов свертывания с
поврежденной поверхностью сосудистой стенки. В частности, ф.ХП
(фактор Хагемана) переходит в активную форму (ф.ХПа) при контакте
с коллагеном, под действием эндотоксинов, комплексов «антиген-
антитело», катехоламинов, высших жирных кислот и фосфолипидов.
Вместе с высокомолекулярным кинином ф.ХПа обеспечивает
активацию ф.Х1. Затем при участии ионов кальция и фосфолипидов
следует серия превращений предшественников ф IX и ф.У1П в актив
ные сериновые протеазы с образованием в конечном счете ф.Ха. Таким
образом, как внутренний, так и внешний механизмы приводят к одному
и тому же результату — образованию протромбиназы (ф.Ха).
Во вторую фазу коагуляции ф.Ха в присутствии ионов кальция
катализирует превращение протромбина (ф. П) в тромбин (ф. Па). Этот
процесс ускоряют тромбоцитарный фактор 3 и ф Va (акселерин),
образующие вместе с ф.Ха активный протромбиновый комплекс.
Появление тромбина запускает третью фазу свертывания —
фибринообразование. При этом тромбин катализирует отщепление в
молекуле фибриногена (ф.1) пептидов А и В. Остаток молекулы
фибриногена (мономерный фибрин) вовлекается в процесс
самосборки: молекулы мономерного фибрина образуют фибрин-
полимер (растворимый фибрин). Фактор ХШа катализирует
превращение его в нерастворимую форму.
Примерно через 20 мин после образования сгустка начинается его
ретракция под влиянием тромбостеина (ретрактозим, или ф.У1). Она
завершается через 2,5—3 ч. На этом заканчивается процесс коагуляции
и начинается физиологическое растворение избыточной части тромба
(фибринолиз).
165