—
собственно реакции тромбоцитов (изменение их формы, синтез
эндоперекисей, простагландинов и факторов, обеспечивающих
включение тромбоцитов в процесс свертывания крови, реакцию
дегрануляции, появление псевдоподий и пр.).
В качестве индукторов тромбоцитов выступают АДФ, коллаген,
тромбин, адреналин, серотонин, тромбоксан А2, компоненты
комплемента, циркулирующие иммунные комплексы и другие
субстанции. Адгезия тромбоцитов усиливается фактором Виллебранда
(высокомолекулярный плазменный белковый компонент молекулы
фактора VIII, синтезируемый эндотелиоцитами и тромбоцитами,
который при их активации выделяется на поверхность тромбоцитов и
обеспечивает распластывание и надежную фиксацию тромбоцитов к
стенке сосуда).
Кроме фактора Виллебранда, из активированных тромбоцитов
секретируются фибриноген, фибронектин, тромбоспондин, которые
также способны связываться с эндотелием, стимулировать адгезию и
обеспечивать связь между тромбоцитами, способствуя их агрегации
(А.И. Струков и соавт., 1990).
В определенной степени интенсивность адгезии и агрегации
тромбоцитов зависит от уменьшения заряда мембраны (дзета-
потенциала) и заряда стенки сосудов, в норме формирующие
электростатические поля, препятствующие их сближению. При
диспротеинемии, нарушении метаболизма тромбоцитов, гипоксии,
ацидозе, недостаточности местного кровообращения и увеличении в
плазме ионов калия и магния суммарная напряженность
электростатических полей снижается, способствуя усилению
процессов адгезии и агрегации.
Агрегация тромбоцитов может быть первичной (обратимой) и
вторичной (необратимой), что зависит от силы индуктора. Вторичная
агрегация тромбоцитов обычно опосредуется тромбоксаном А2, АТФ
и фактором активации тромбоцитов (ФАТ), который выделяется
активированными лейкоцитами и самими тромбоцитами.
Реакция освобождения (дегрануляция тромбоцитов) — это
секреторный процесс, связанный с активацией тромбоцитарных
контрактильных белков, и осуществляется при участии ионов кальция.
Дегрануляция идет без разрушения мембраны тромбоцитов и
обеспечивает три важных следствия:
1. Усиление агрегации (так называемая 2-я волна агрегации).
2. Стимулирование включения механизма свертывания крови за
счет выделения пластинчатых факторов, в частности фактора р (или
163