Упрощенная HTML-версия
резорбтивную функцию;
- тормозит дифференцировку остеокластов в остеобласты,
ограничивая число последних;
- снижает активность остеобластов, ограничивая синтез РНК и
коллагена этими клетками.
Установлено, что раньше всего реагируют остеокласты, даже на
самое малое количество гормона. При этом развивается фиброзная
остеодистрофия, а концентрация кальция в плазме повышается. Эти
процессы резко возрастают при аденоме паращитовидной железы
(синоним - первичный гиперпаратиреоз, генерализованная фиброзная
остеодистрофия, болезнь Рекленгаузена).
Признаки гиперпаратиреоза могут развиваться вторично при
понижении уровня кальция в плазме (при избытке кальция в пище,
при заболеваниях почек, при беременности и лактации, при
токсикозах). В этих случаях развивается вторичная гиперфункция и
гипертрофия железистой ткани (вторичный гиперпаратиреоз).
Тиреокальцитонин (ТКТ) вызывает противоположные эффекты:
он тормозит резорбцию костной ткани за счет снижения активности и
уменьшения количества остеокластов, торможение их пролиферации
и прекращение ими энзимов, в том числе кислой фофсфатазы. Этот
гормон не только ограничивает резорбцию кости, но и стимулирует
ее образование и тем самым устанавливает положительную
взаимосвязь между двумя ремоделирующими процессами -
резорбцией и построением костной ткани. Таким образом, при
смещении равновесия тиреокальцитонина и паратгормона в сторону
преобладания тиреокальцитонина процессы резорбции кости
снижаются, образование остеоида повышается, стимулируется
включение кальция, фосфора, магния и других элементов в кость.
Образование ТКТ увеличивается при аденомах и медулярной
аденокарциноме щитовидной железы, происходящих из С-клеток.
Вторичное
(компенсаторное)
увеличение
продукции
тиреокальцитонина наблюдается при гипертиреозе. Так, при
гйпертиреозах усиливается катаболизм белковой ткани, что
сопровождается усилением «вымывания» из костей кальция. Это
включает механизм обратной связи, который, во-первых, тормозит
образование паратгормона, а, во-вторых, - усиливает секрецию
тиреокальцитонина, который сдерживает развитие остеопороза.
Усиление процессов катаболизма белковой основы костной ткани
и развития остеопороза является одним из характерных проявлений
сахарного диабета и болезни Иценко-Кушинга.
142