Упрощенная HTML-версия
только на гистологических срезах, полученных с правильно ориентированного
блока, когда в срезе можно обнаружить хотя бы три параллельно расположенных
сосочка.
Элонгация соединительно-тканных
сосочков при воспалении обусловлена
выделением растворимых медиаторов,
стимулирующих пролиферацию фиб-
робластов, эндотелия, гладкомышеч
ных клеток. К ним относятся фактор
роста фибробластов и эпидермальный
фактор роста, которые выделяются
моноцитами крови, осуществив в тка
нях акт фагоцитоза и превратившись в
макрофаги. Тромбоциты, подвергшиеся
дегрануляции, выделяют тромбоци-
тарный фактор роста и трансформи
рующий фактор роста р. Происходит
интенсивный синтез фибробластами
молекул «стромального» коллагена -
III и I типов, фибронектина.
В ремоделированных сосочках воз
никает эктазия венул (рис. 4.14), в ре
зультате воспалительной гиперемии и
стаза, с одной стороны, и как следствие
неоангиогенеза, с другой. Оценка этого
признака не лишена субъективности и
требует острожного подхода.
Воспалительные клетки представ
лены нейтрофильными и эозинофиль
ными лейкоцитами, увеличенным чис
лом межэпителиальных лимфоцитов.
Нейтрофильные лейкоциты мигрируют
в пласт многослойного эпителия, по
винуясь законам хемотаксиса, причем
хемоаттрактантами могут быть самые
различные биологически активные вещества, возникающие при гибели клеток по
механизму некроза, компоненты системы комплемента. Поэтому самостоятель
ного значения нейтрофильная инфильтрация (рис. 4.15) эпителиального пласта
как признак рефлюкс-эзофагита не имеет. Она может «дистантно» отражать ре
акцию нейтрофильных лейкоцитов на эрозивный и/или язвенный дефект любой
природы (в том числе «непептической»).
Иное дело - эозинофилы. Хемоаттракция их обусловлена ИЛ-5, который
выделяют Th-2 лимфоциты в собственной пластинке слизистой оболочки
пищевода. Их накопление здесь и интраэпителиально знаменует развитие
локального иммунного ответа по «гуморальному» типу с формированием в
собственной пластике пула глобулинпродуцирующих плазматических клеток,
особенно по периферии протоков кардиальных желез пищевода. Цитокин
Рис. 4.14. Венулярная эктазия
в соединительнотканных сосочках
Рис. 4.15.
Нейтрофильные лейкоциты
—
68
—