Упрощенная HTML-версия
Эксхеликобактерный га
стрит, который персистирует в
течение 2 лет после успешной
эрадикации HP (рис. 2.16), и
поддерживается, как нам уда
лось показать в продленном
когортном исследовании, экс
прессией HLA/DR-антигенов
мукоцитами, также является
поводом для размышления
о взаимосвязи именно вос
паления и неоплазии. При
нято считать, что появление
HLA/DR-антигенов у клеток,
которые не относятся к сис
теме «профессиональных»
ан ти ген -пр е зен ти рующ их
клеток, является признаком
аутоиммунного состояния. У таких пациентов обнаруживались иммуногисто
химическим методом антитела к париетальным клеткам, реализовывались и
иммунокомплексные повреждения слизистой оболочки (рис. 2. 17).
Рис. 2.16.
Персистенция мононуклеарной
воспалительной инфильтрации после удаления
(эрадикации) Helicobacter pylori
Рис. 2.17.
Экспрессия DR-антигенов мукоцитами превращает их в «факультативные»
антиген-презентирующие клетки. Нет полноценного процессинга НР-антигена
Всегда ли полярны парадигмы «язвенного» и «ракового» фенотипов
гастрита?
Источником восполнения естественной убыли покровно-ямочного
и железистого эпителия слизистой оболочки желудка являются стволовые
клетки, локализующиеся в шеечном отделе желез. Эти клетки располагаются в
ассоциации с миофибробластами, окружающими шеечный отдел в виде муфты.
В последние годы методами молекулярной биологии получены доказательства
гениальной догадки В. Г. Гаршина о стромальном окружении камбиальных
клеток, которое детерминирует дифференцировку последних. Установлено,
—
35
—