Упрощенная HTML-версия
и ыработку ИЛ-1, являющегося ключевой молекулой воспаления и иммунитета.
Происходит интенсивное заселение собственной пластинки Т-лимфоцитами,
обладающими уникальным «хоминг»-эффектом, то есть способностью засе
лять именно слизистые оболочки (рис. 2.9). Причем это уже Т-лимфоциты,
несущие аР-антигенраспознающие рецепторы, вполне адекватно считывающие
антигенную информацию. В-лимфоциты трансформируются в плазматические
клетки, преобладающим иммунофенотипом которых является IgA. Димер IgA,
пройдя эпителиальную клетку и присоединив гликопротеид - «секреторный
компонент», делающий молекулу slgA резистентной к протеолизу, выделяется
в надэпителиальную слизь.
Рис. 2.9.
Гипотетическая модель индукции иммунитета слизистых оболочек
при хеликобактериозе
Рис. 2.10.
Thl / Th2 иммунный ответ
Наиболее адек
ватным иммунным
о тв е том для HP,
как внеклеточного
патогена , был бы
Th2 (рис. 2.10), при
котором н ано си т
ся м и н и м а л ь н о е
повреждение сли
зистой оболочке .
Такой поляризован
ный Th2 иммунный
ответ дает объясне
ние «африканской
загадке» : при и с
клю чи тельно вы
сокой колонизации
HP аборигены редко
—
28
—