Упрощенная HTML-версия
Ген babA, кодирующий внешние мембранные белки HP, обуславливает
адгезию бактерии путем связания с антигеном эпителиальной клетки, так назы
ваемым льюис-антигеном - Lewisb. Вероятно вследствие высокой способности
к адгезии штаммы HP, обладающие набором генов: babA2, cagA и vacA s l, несут
самый значительный риск рака желудка.
HP, воспаление и иммунитет слизистой оболочки.
Иммуносупрессия,
которую вызывают растворимые компоненты бактериального пептидогликана,
способность HP мимикрировать, формируя мембранные антигены, напоминающие
Lewis-антигены эпителиоцитов, и неуловимость антигенов HP для у5-антигенраспоз-
нающих рецепторов Т-лимфоцитов первой линии мукозального иммунитета - все
это позволяет бактерии избежать влияния иммунной системы, особенно на первом
этапе колонизации слизистой оболочки (рис. 2.7).
Рис.
2.7. Этапы ответа иммунной системы слизистых оболочек (ИССО)
на антигенную агрессию
Однако продукция ИЛ-8 мукоцитами, вызванная HP, приводит к интенсивной
миграции в собственную пластинку и интраэпителиально нейтрофильных лейко
цитов. «Кислородный взрыв», характерный для акта фагоцитоза нейтрофильных
лейкоцитов, приводит к их гибели, которая сопровождается выбросом лизосо-
мальных гидролаз, протеаз, повреждающих слизисто-эпителиальный барьер
желудка, и запуском свободнорадикальных механизмов активации перекисного
окисления липидов, которое также вызывает альтерацию эпителия (рис. 2.8).
Рис.
2.8. Перекисное окисление липидов и повреждение ДНК, Индуцированные
нейтрофильными лейкоцитами
Нарушенная стабильность мукозального барьера способствует поступлению
антигенов HP (прежде всего CagA-протеина) в собственную пластинку слизистой
оболочки и активации макрофагов, обеспечивающих презентацию антигенов
— 27
—