Упрощенная HTML-версия
Дуоденогастральный рефлюкс
при рефлюксе желчи обнаружена более высокая активность
протеолитических ферментов, чем у больных без рефлюкса.
Дуоденальная регургитация отягощает течение заболева
ний органов пищеварения, поддерживает и усугубляет воспа
лительный процесс в гастродуоденальной зоне, способствует
замедлению заживления эрозивно-язвенных изменений сли
зистой выстилки и хронизации заболеваний [Успенский В. М.,
Гриневич В. Б., 1980].
ДГР отводится важное значение в патогенезе хронического
гастрита [Rhodes J ., 1972], а также в развитии язвенной болезни
[Богачев В. С., 1977] и рака желудка [Slaoni N., 1978].
Основными составляющими рефлюктанта при ДГР явля
ются желчь и панкреатический сок. Выраженные морфологи
ческие изменения в слизистой оболочке желудка возникают
при забрасывании всего рефлюктанта, а не отдельных его ком
понентов. Тотальный дуоденальный сок разрушает последо
вательно защитные механизмы слизистой оболочки желудка
[Нечай А. И., Меркулов О. А., 1981]. При попадании желчи в
желудок возникает реактивный гастрит по Сиднейской сис
теме классификации, или алкалиновый гастрит [Paniagua М.
et al., 1997].
При отсутствующем или нефункционирующем желчном
пузыре происходит резкое усиление ДГР [Kennedy N. S et al.,
1989]. Холелитиаз, даже с функционирующим желчным пу
зырем, связан со значительным увеличением заброса желчи
в желудок, которое продолжается и даже усиливается в даль
нейшем, после проведения холецистэктомии [Anselmi М. et al.,
1993].
Доказано, что имеется токсический синергизм между соля
ной кислотой и желчными кислотами по степени воздействия
на слизистую оболочку желудка [Nehra D. et al., 1998]. Данный
синергизм вызывает ишемию слизистой оболочки желудка, ко
торая прямо пропорциональна величине обратной диффузии
ионов водорода. В эксперименте было показано, что желчные
кислоты способствуют снижению способности слизистой обо
лочки желудка поддерживать электрический и pH градиент,
что способствует развитию повреждения слизистой оболочки
[Ritchie W. Р., 1981].
66