Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь
автофосфориляция и активация внутриклеточных путей пере
дачи сигнала.
Рецепторы эпидермального фактора роста локализуются
на базолатеральных и внутрипросветных поверхностях клеток
слизистой оболочки, играя важную роль в процессе быстрой
регенерации эпителия пищевода посредством высокой мито
тической активности в его пролиферативной зоне. Увеличе
ние уровня слюнного эпидермального фактора роста во время
жевательной стимуляции говорит о его потенциальной тера
певтической пользе при лечении пациентов с поврежденной
слизистой оболочкой пищевода.
Помимо существования клиренса, здоровая слизистая
оболочка пищевода способна самостоятельно противостоять
кислотной агрессии, благодаря существованию преэпители-
альных, эпителиальных и постэпителиальных защитных меха
низмов [Howard J. М. et al., 1994].
Преэпителиальный защитный механизм включает в себя
слизь и нерастворимый водный слой, содержащий ионы би
карбонатов; эпителиальный включает в себя мембраны апи
кальных клеток, интрацедлюлярные и экстрацеллюлярные бу
феры и механизмы регуляции адекватной pH [Kongara К. R.,
Soffer Е. Е., 1999].
Установлено, что у 50—60 % пациентов с ГЭР не развива
ется поражение слизистой оболочки. Исследуя этот факт, было
установлено, что целостность слизистой оболочки зависит от
баланса между агрессивными факторами ГЭР и протектив-
ными механизмами, к которым относят присутствие глико
конъюгатов (муцинов) в пищеводной слизи, секретируемой
железами подслизистой оболочки пищевода. В эксперимен
те было доказано, что, как в исходных условиях, так и после
стимуляции соляной кислотой и пепсином, секреция муцинов
значительно усиливалась у пациентов с эндоскопически нега
тивной ГЭРБ по сравнению с пациентами с эндоскопически
позитивной ГЭРБ. На этом основании был сделан вывод, что
интенсивный секреторный ответ желез подслизистой оболочки
пищевода при эндоскопически негативной ГЭРБ значительно
усиливает функциональную активность преэпителиального ба
рьера, а это, в свою очередь, ведет к абсорбции заброшенной
20