Упрощенная HTML-версия
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь
hrilas P. J., Gupta R. R., 1990; PandoSino J. Е., Kahrilas P. J., 2000;
Smit C. F. et al., 2001].
В последние годы особое внимание стало уделяться за
щитным механизмам пищевода от ГЭР. Данные механизмы
представлены клиренсом пищевода и устойчивостью его сли
зистой оболочки к агрессивному воздействию рефлюктанта.
Клиренс пищевода представляется одним из важнейших за
щитных механизмов слизистой оболочки пищевода от повреж
дения [Eckardt V. Е, 1988]. Эффективность клиренса определя
ет продолжительность экспозиции желудочного содержимого
в пищеводе. У здоровых людей желудочное содержимое уда
ляется из пищевода благодаря его адекватной перистальтике
[Tobey N. А., 1995]. Нарушение перистальтики в виде появле
ния слабых перистальтических волн прогрессивно нарастает с
увеличением тяжести эзофагита у 25 % пациентов с легкими
формами заболевания и у 48 % пациентов с тяжелым эзофаги
том [Kahrilas P. J. et al., 1986]. С целью выяснения, является ли
перистальтическая дисфункция первичным нарушением или
возникает вследствие кислотного повреждения слизистой обо
лочки при ГЭР, были проведены экспериментальные исследо
вания на животных [Eastwood G. L. et al., 1975], в которых была
отмечена взаимосвязь нарушения перистальтики пищевода
и ГЭР. По результатам наблюдения за 1006 пациентами [Die-
nerU. etal., 2001], которым проводилась манометрия пище
вода совместно с 24-часовой рН-метрией, были выделены три
типа двигательной активности пищевода:
1. Нормальная перистальтика (нормальная амплиту
да, продолжительность и скорость перистальтических
волн).
2. Неэффективная двигательная активность пищевода
(давление в дистальном отделе менее 30 мм вод. ст., или
более 30 % составляют одновременные волны).
3. Неспецифическое нарушение двигательной активности
пищевода (показатели двигательной дисфункции зани
мают промежуточное значение между 1-й и 2-й группой).
Излечение эзофагита не улучшает двигательных наруше
ний пищевода, имеющих место при ГЭРБ [Howard J. М. et al.,
1994].
18